全球大流行很可能是通过人畜共患病传播到人类的,其中呼吸道病毒感染与粘膜系统相关的气道。在已知的大流行中,五个是由包括当前正在进行的冠状病毒2019(Covid-19)在内的呼吸道病毒引发的。在疫苗开发和治疗剂中的惊人进步有助于改善传染剂的死亡率和发病率。然而,生物体复制和病毒通过粘膜组织传播,不能由肠胃外疫苗直接控制。需要一种新型的缓解策略,以引起强大的粘膜保护并广泛中和活动以阻碍病毒进入机制并抑制传播。本综述着重于口腔粘膜,这是病毒传播的关键部位,也是引起无菌免疫力的有希望的靶标。除了审查人畜共患病毒病毒和口腔粘膜组织发起的历史大流传学外,我们还讨论了口服免疫反应的独特特征。我们解决了与开发新型治疗剂有关以在粘膜水平引起保护性免疫的障碍和新的前景,以最终控制传播。
这项研究通过揭示膀胱 - 叶片免疫屏障的存在和功能机制来扩展尿路中粘膜免疫的传统理解。这些发现解释了为什么UTI主要发生在膀胱中,而Urosepsis主要与肾脏感染有关。此外,这项研究提供了巨噬细胞症的第一个体内证据和Mets的形成,为探索组织驻留巨噬细胞的功能作用和命运开辟了新的途径。
星形胶质细胞在血脑屏障(BBB)维持中起着至关重要的作用,但是在正常或病理条件下它们如何支持BBB完整性仍然很差。最近的证据表明,离子稳态是对BBB完整性重要的细胞机制。在当前的研究中,我们研究了星形胶质细胞特异性pH调节剂SLC4A4在BBB维护和修复中的功能。我们表明,正常星形胶质细胞形态复杂性和BBB功能需要星形胶质细胞SLC4A4。多摩尼克分析确定的CCL2的星形细胞分泌增加,SLC4A4缺失后精氨酸 - 非代谢失调。使用缺血性中风的模型,我们发现SLC4A4的损失加剧了BBB的破坏,该破坏是通过体内CCL2-CCR2途径的药理或遗传抑制来挽救的。一起,我们的研究将星形胶质细胞SLC4A4-CCL2和内皮CCR2轴视为控制BBB完整性和修复的机制,同时为针对BBB相关的CNS疾病的治疗方法提供了见解。
1神经外科部,俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉何马州俄克斯学和健康大脑中心俄克拉荷马州健康科学中心,俄克拉荷马州健康科学中心,俄克拉荷马州健康科学中心,俄克拉荷马州俄克拉荷马州典范中心,美国俄克拉荷马州73104,俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州哥伦比亚省校园和美国俄克拉荷马州典范中心,美国73104,美国俄克拉荷马州校友73104美国俄克拉荷马城俄克拉荷马州健康科学中心,美国4号,美国4 43104,俄克拉荷马州立大学兽医学院,兽医学院,俄克拉荷马州斯蒂尔沃特市,俄克拉荷马州73104,美国5美国,美国俄克拉荷马州卫生科学院,美国俄克拉荷马州卫生部,美国俄克拉荷马州卫生部,俄克拉荷马州卫生部,美国俄克拉荷马州,卫生部美国俄克拉荷马城中心,美国俄克拉荷马州73104,美国7 Geroscience的国际培训计划,基础和转化医学博士学位/公共卫生系/Semmelweis University,Budapest,Budapest,Hungary
肠壁是第一道防线,可防止从管腔进入系统环境的各种有害物质。障碍功能受损,随之而来的有害物质转移到系统性循环(“渗漏肠”)中是许多胃肠道,自身免疫,心理和代谢疾病的中心主题。益生菌已成为维持肠道完整性并解决“肠道渗漏”的有前途的策略。在体内分析中使用硅,体外和鸟类,我们先前表明,从肉鸡鸡具有良好的安全prifiles具有良好的安全性。与最近的一项研究一致,在这里我们表明,路易特林。每天对Sprague Dawley大鼠大鼠进行高剂量的高剂量R. Reuteri 3630和3632,但发现没有不良影响是安全的。更重要的是,通过下调炎症细胞因子并上调鼠标渗漏肠胃肠道肠道肠道的抗炎细胞因子,通过下调炎症细胞因子和上调抗炎细胞因子,从而显着降低了与酒精诱导的肠道相关的标记。而L. reuteri 3630细胞和上清液没有激活,但L. reuteri 3632细胞但没有上清液显示AHR的激活,AHR是调节肠道和免疫稳态的关键转录因子。L. reuteri 3630在乳酸杆菌物种的典型形态学中是奶油白色,而L. reuteri 3632显示出独特的橙色色素沉着,即使在传播了480代后,也稳定。我们确定了L. Reuteri 3632中的稀有聚酮化合物生物合成基因簇,该基因可能编码为橙色颜料的二级代谢产物。类似于Reuteri 3632细胞,纯化的橙色代谢物激活了AHR。全部,这些数据提供了有关系统发育相关性,安全性,功效的证据,以及R. Reuteri 3630和3632的可能作用机理之一,用于潜在的益生菌应用,以解决人类中“漏水”和相关的病理。
摘要在体外有效抑制沙门氏菌的各种血清型,但抗菌作用对S进行了有效抑制。家禽中的紫菜仍然不清楚。这项研究是第一个评估安全性和抗s的研究。MCCY在没有特定病原体(SPF)雏鸡中的胃部感染。安全性测试表明,体重,IgA和IgM血清的体重,IgA和IgM水平以及3组口服的小鸡的盲肠菌群结构不同剂量的MCCY(5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg)与对照组的体重没有显着差异。然后,将雏鸡随机分为3组进行抗S的实验。胃部感染:(i)阴性对照组(NC),(ii)s。Pullorum-Challenged组(SP,5×10 8 CFU/BIRD),(iii)MCCY处理的组(MCCY,20 mg/kg)。结果表明,与SP组相比,MCCY的治疗增加了体重和平均每日增益(p <0.05),减少了s。粪便,肝脏和盲肠中的胸部负担(p <0.05),增强了胸腺,并减轻了脾脏和肝脏指数(p <0.05)。此外,麦基提高了空虚的绒毛高度,降低了空肠和伊利尔的加密深度(p <0.05),并上调了jejunum和ileum中IL-4,IL-10,ZO-1,ZO-1的表达,以及在Jejunum(p <0.05)中的CLDN-1的表达。此外,MCCY增加了益生菌菌群(Barnesiella等。),同时减少(p <0.05)致病菌群(Escherichia和沙门氏菌等)的相对丰度与SP组相比。关键字微蛋白Y,沙门氏菌,肠屏障,肠道菌群
同源重组因子在 DNA 复制过程中对保护新生 DNA 起着至关重要的作用,但染色质在此过程中的作用尚不清楚。在这里,我们使用了已知可在酿酒酵母中诱导位点特异性复制叉停滞的细菌 Tus/Ter 屏障。我们报告称,Set1C 亚基 Spp1 被募集到停滞的复制叉后面,与其与 Set1 的相互作用无关。Spp1 染色质募集依赖于其 PHD 结构域与沉积在停滞叉后面的 H3K4me3 亲本组蛋白的相互作用。它的募集通过限制 Exo1 的访问来防止 ssDNA 在停滞叉处积累。我们进一步表明,删除 SPP 1 会增加屏障上游的突变率,有利于微缺失的积累。最后,我们报告称 Spp1 保护 Tus/Ter 停滞复制叉处的新生 DNA。我们认为 Spp1 限制了叉的重塑,最终限制了新生 DNA 对核酸酶的利用。
Sébastien Goutal、Anthony Novell、Sarah Leterrier、Louise Breuil、Erwan Selingue 等人。成像聚焦超声引起的血脑屏障破坏对 P 糖蛋白功能的影响。《Controlled Release 杂志》,2023 年,第 361 页,第 483-492 页。�10.1016/j.jconrel.2023.08.012�。�hal-04254542�
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