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构建利用多脑区 GLCM 特征和机器学习技术的精神分裂症识别方法
摘要：准确诊断精神分裂症是一种复杂的精神疾病，对于有效管理治疗过程和方法至关重要。各种类型的磁共振 (MR) 图像都有可能作为精神分裂症的生物标志物。本研究旨在通过结构 MR 图像对精神分裂症患者和健康对照者大脑双侧杏仁核、尾状核、苍白球、壳核和丘脑区域可能出现的纹理特征差异进行数值分析。为此，使用机器学习方法对从右脑、左脑和双侧大脑的五个区域获得的灰度共生矩阵 (GLCM) 特征进行分类。此外，还分析了这些特征在哪个半球更具特色，以及 Adaboost、Gradient Boost、eXtreme Gradient Boosting、随机森林、k-Nearest Neighbors、线性判别分析 (LDA) 和朴素贝叶斯中的哪种方法具有更高的分类成功率。检查结果显示，左半球这五个区域的 GLCM 特征在精神分裂症患者中的分类性能优于健康人。使用 LDA 算法，在健康和精神分裂症患者中，分类成功率为 100% AUC、94.4% 准确率、92.31% 灵敏度、100% 特异性和 91.9% F1 得分。因此，这表明五个预定区域而不是整个大脑的纹理特征是识别精神分裂症的重要指标。
virtualdsa ++：自动分割，船只标签，遮挡检测和图形搜索CT-Angiography数据
抽象计算机层析成像血管造影（CTA）是诊断脑血管疾病（如缺血性中风）中最常用的方式之一。通常，缺血性卒中病例的感兴趣解剖结构是威利斯及其外围的圆圈，即大脑动脉，因为这些血管是闭塞的最突出的候选者。这些血管中闭塞的诊断仍然具有挑战性，这不仅是由于周围的容器大量，而且还因为大量的解剖变异。我们提出了一个完全自动化的图像处理和可视化管道，该管道为CTA数据提供了脑动脉树的完整分割和建模。该模型本身可以实现不重要的容器结构的交互式掩蔽。静脉，例如鼻窦的静脉，以及最短路径的互动规划，旨在用于准备进一步治疗，例如机械血栓切除术。此外，该算法会自动标记脑动脉（左右脑动脉，左右动脉，前大脑前动脉短，左右动脉左右动脉）检测这些血管中的闭塞或中断。所提出的管道不需要先前的非对比度CT扫描，并且可以像数字减法血管造影（DSA）一样实现可比较的分割外观。
在侵入性程序中左心访问的transseptal穿刺 - 最新的审查
transseptal穿刺（TSP）目前是需要导管左心房（LA）导管插入的血管内手术的金标准。尽管它的发展始于大约100年前，但近年来，该领域带来了重大进步，提供了处理困难方案的必要工具，并提高了该过程的安全性和功效。即使TSP与高成功率和不良事件的低风险相关，但对于医生来说，要了解这些潜在的并发症并采取适当的措施来防止它们至关重要。涉及最低侵入性程序的趋势，新的新设备的开发以及进一步简化该技术的需求迫使该领域的快速发展。在本文中，我们讨论
左DLPFC活性与血浆kynurenine水平有关，可以预测主要抑郁症的治疗反应
建议将抗抑郁药作为中度至重度抑郁症的第一线治疗。但是，对抗抑郁治疗的反应和缓解率仍然令人失望。迄今为止最大的务实治疗抑郁症的务实临床试验是缓解抑郁症（Star * d）试验的测序治疗替代方法，报告说，只有48.6％的患者对初始抗抑郁药治疗有反应，而36.8％的患者可以缓解缓解。2要客观地评估治疗的效率和预后，并选择适当的治疗，有必要准确评估对特定抗抑郁药反应的抑郁症的特征，并开发有助于预测治疗效率的生物标志物。在遗传变异，基因表达培养，蛋白质组学，代谢组学，神经内科学，电生理学和神经影像学的遗传变异，基因表达培养，蛋白质组学和神经影像学领域已经报道了抑郁症患者治疗反应的几种有希望的生物标志物。3建立治疗反应生物标志物
与MYH6变体相关的复发性降低性左心脏综合征的产前诊断：病例报告
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
左心房功能与心力衰竭的连接，并保留了射血分数
左心率（HFPEF）的心力衰竭总结，左心房增大是一种替代标记物，具有慢性左心室舒张功能障碍。因此，经常在日常临床实践中评估左心房体积，以确定左心室舒张功能障碍的存在。然而，最近的研究表明，左心功能障碍是导致HFPEF发病机理的重要因素，预计它将成为HFPEF的治疗靶标之一，而不仅仅是替代标记。eChocar-diography在识别左心功能障碍和重塑HFPEF中起着核心作用。在这篇综述中，我们描述了使用超声心动图评估HFPEF中左心功能的方法。（int Heart J Advance出版）关键词：超声心动图，应变成像，舒张功能
在混合程序后，杂种左心脏综合征的神经发育和功能结果作为阶段I
作为各种细胞分泌的磷脂外囊泡（EV），外泌体包含非编码RNA（NCRNA），mRNA，DNA片段，脂质和蛋白质，这对于细胞间通信至关重要。几种类型的细胞可以分泌有助于癌症开始和进展的外泌体。癌细胞和免疫微环境相互作用并相互限制。肿瘤衍生的外泌体（TDE）已成为这种平衡中必不可少的参与者，因为它们从原始的癌细胞中携带信息并表达MHC I/II类表位和共刺激分子的复合物。在本研究中，我们旨在通过检查源自癌细胞的外泌体的特定表达和机制来鉴定外泌体治疗的潜在靶标。我们引入了TDE，并探索了它们在不同肿瘤免疫微环境（TIME）中的作用，并特别强调了胃肠道癌症，然后再描述癌症免疫相关治疗中外泌体的治疗策略。
依度沙班对左心房血栓的良好效果似乎与肺静脉血栓有关
缺血性中风 (IS) 会导致不同程度的残疾，有时还会引发社会问题：因此，防止 IS 的发生和复发非常重要。运动功能的恢复已被广泛研究。取回的血栓的特征已变得更加清晰；但尚不清楚哪种血栓会导致 IS。肺静脉血栓 (PVT)，例如 IS 的血栓，可通过释放几种大小的颗粒引起全身性血栓形成。PVT 很常见但被低估，可通过增强计算机断层扫描 (CT) 和经食管超声心动图 (TEE) 检测到。PVT 通常延伸至左心房 (LA)，主要使用 TEE 而不是增强 CT 来诊断。扩展的 LA 血栓的特点是心跳缺乏周期性运动。直接口服抗凝剂 (DOAC) 可用于预防 IS。我们报告说，使用增强 CT 和 TEE，利伐沙班可部分溶解 LA 血栓和 PVT；但依度沙班对左心房血栓和肺静脉血栓的作用尚不明确。我们用增强CT和TEE检查了图像，并用依度沙班治疗。患者为73岁女性，易疲劳。依度沙班对左心房血栓有良好作用，依度沙班部分溶解了右下肺静脉（RLPV）的血栓。降低依度沙班剂量（15mg，每天一次）对左心房血栓和RLPV血栓有相似的作用，提示该治疗可能有助于预防IS。
认知储备涉及决策，并且与神经退行性的左顶壁和海马肥大有关
认知储备是积极应对脑恶化和延迟神经退行性疾病认知下降的能力。它通过通过差异招募大脑网络或替代认知策略来优化性能来运行。我们使用亨廷顿疾病（HD）作为神经变性的遗传模型研究了认知储备，以比较premifest HD，明显的HD和控制。与明显的高清相反，尽管神经变性，但前命中率HD仍以控制为控制。通过分解决策基础的认知过程，漂移扩散模型揭示了一个响应范围，该响应逐渐从控件到premifest和明显的HD逐渐不同。在这里，我们表明，Premanifest HD中的认知储备得到了增加的证据积累率增加，以补偿做出决定所需的证据数量的异常增加。这种较高的速率与左上顶和海马肥大有关，并且在疾病进展过程中表现出铃铛形状，这是补偿的特征。
心肌生物力学和随之而来的左心房连接鸡肉胚胎模型的差异表达的基因。
雏鸡胚胎心脏的摘要左心房连接（LAL）是左心脏综合征（HLHS）的模型，其中使用纯粹的机械干预措施，而没有遗传或药理操纵来引发心脏畸形。因此，它是理解HLHS生物力学起源的关键模型。然而，其心肌力学和随后的基因表达并不理解。我们进行了有限元（Fe）建模和单细胞RNA测序来解决此问题。在HH25（ED 4.5）的LAL和对照中获得了鸡胚胎心脏（ED 4.5）的4D高频超声成像。进行运动跟踪以量化菌株。使用最小的应变特征向量作为收缩的方向，基于图像的Fe建模，Guccione主动张力模型和通过微型PIPETTES的真实性无源刚度模型横向横向同型被动刚度模型。对左心室（LV）心脏组织的单细胞RNA测序在HH30处进行正常和LAL胚胎（ED 6.5）（ED 6.5），并鉴定出差异表达的基因（DEG）。在LAL后，LAL，LV厚度增加了33％，肌纤维方向的菌株增加了42％，而肌纤维方向则增加了42％的压力，降低了肌纤维方向的压力减少了50％。这些可能与由于LAL引起的LV的室前载体减少和下载相关。RNA-SEQ数据显示肌细胞可能与机械感应基因（钙粘蛋白，Notch1等）相关的DEG。），肌球蛋白收缩性基因（MLCK，MLCP等。），钙信号基因（PI3K，PMCA等。），以及与纤维化和纤维弹性（TGF-β，BMP等）有关的基因。我们阐明了LAL带来的心肌生物力学的变化以及对心肌细胞基因表达的相应变化。这些数据可能有助于识别HLHS的机械生物学途径。