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World File Search System左旋多巴
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Angelo Antonini是Padua大学神经科学系的完整神经病学教授，也是罕见神经疾病中心（ERN-RND）的运动障碍部门负责人，以及欧洲亨廷顿氏病（EHDN）（EHDN）神经系统诊所的神经系统疾病中心（ERN-RND）。在他的职业生涯中，他在欧洲神经病学学院，意大利帕金森学会和意大利神经病学会中担任过各种机构角色，并且是运动障碍社会欧洲区的主席。他的研究重点是多巴胺能药物，神经影像以及帕金森氏病的认知和行为方面的药理学。此外，他还积极参与使用左旋多巴和阿哌-氨基酚的连续输注，以及深层脑刺激，以治疗复杂的帕金森患者的运动爆发和运动障碍。
Khaya Grandifoliola茎皮与Heligmosomoides Polygyrus的乙醇和水提取物的驱虫活性：体外和计算机方法
冲动控制障碍（ICD）是帕金森氏病（PD）接受多巴胺替代疗法的患者的令人痛苦的神经精神综合性。最普遍的形式包括强迫性购物，病理赌博，过度性和过度饮食，所有这些形式都以委员会明确地从事过度和不适当的行动来奖励项目。据报道，多巴胺激动剂1,2诱导的PD患者的患病率为17％至60％，而且很少是左旋多巴。3批判性地，ICD可能会变得足够严重，以使患者处于财务毁灭，婚姻和家庭分裂，起诉和与工作有关的问题的风险增加。迄今为止，处理两种临床路线：减少多巴胺能剂量，而牺牲了帕金森氏症或深脑刺激的牺牲，以降低多巴多克药物，同时保持运动能力。4,5因此，PD中的ICD目前没有方便的医疗服务。
糖尿病和...
PD中的症状修饰符。DP病理生理学涉及多巴胺能神经回路功能障碍，这导致运动症状。当前的DP药物干预对左旋多巴具有最有效的治疗方法，但抗糖尿病是通过疾病之间的相互作用而利用的。这项研究分析了DM和DP之间的相关性，重点介绍了2013年至2024年之间发表的文章中的胰岛素抵抗，这利用了这种关系。流行病学研究表明，DM增加了开发PD的风险并加速其进展，从而损害了运动和认知功能。探索的病理生理联系包括淀粉样蛋白蛋白聚集，胰岛素抵抗，线粒体功能障碍，慢性炎症和肠道菌群营养不良。此外，抗糖尿病药物有可能在PD治疗中重复使用。关键字：Lewy身体，β-淀粉样蛋白，LPG-1，抗糖尿病，神经变性。
帕金森病的冷漠症进展与脑萎缩和白质损伤有关
我们使用了 445 名参与者的 T1 加权磁共振成像 (MRI) 和临床数据。冷漠症是运动障碍协会统一帕金森病评定量表 (MDS-UPDRS) 第 I 部分的一部分进行评估的。我们应用基于变形的形态测量 (DBM) 来量化灰质萎缩，并使用脑组织分割 (BISON) 算法从 T1 加权图像中分割出 WMH。使用线性回归模型，我们进行了横断面分析，以确定基线脑测量值 (DBM 和 WMH) 与冷漠严重程度之间的关联。纵向分析利用线性混合效应模型来调查基线脑测量值是否与未来的冷漠症随时间进展有关，其中考虑了年龄、性别、运动伪影、Hoehn 和 Yahr 分期、左旋多巴等效日剂量 (LEDD)、颅内总容量 (TIV) 和基线冷漠等协变量。我们进行了基于假设和探索性的分析，以确认文献中先前报告的结果并探索潜在的新关联。
帕金森病简化管理算法
• 长效制剂是减少运动波动发展的首选。 • 罗匹尼罗、普拉克索和罗替戈汀很少同时用于同一患者。 • 麦角衍生的多巴胺激动剂（培高利特、溴隐亭、卡麦角林、利舒脲）不应作为一线药物，因为存在纤维化副作用的风险。实际上，这些药物已不再使用。 • 罗替戈汀透皮给药系统使其特别适合吞咽困难、胃排空延迟、禁食（例如手术前后）或难以遵守复杂口服方案的患者。24 小时内稳定的血浆水平对有严重运动波动和夜间症状的患者很有用。 • 在开始使用激动剂之前，必须告知患者冲动控制障碍和嗜睡的风险。应建议患者在出现困倦时不要开车。 左旋多巴制剂
大麻二酚在疾病治疗中使用的药理证据
摘要帕金森氏病（DP）被认为是老年人中第二大普遍的神经退行性病理学，基本上影响了黑神经系统物质，其病理生理学被认为是一种慢性和进行性疾病，这导致基本神庙中多巴胺神经元的进行性死亡。金标准治疗仍然是用多巴胺的直接前体（左旋多巴药物）进行的，但是，这种物质会带来几种不良反应，例如运动障碍和慢性疼痛，从这个意义上讲，与Canabiol使用有关辅助治疗的研究是有希望的。这是一项描述性和解释性的书目审查研究，其中收集的数据来自Scieelo（Scieelific Electronic Library Online），LILACS（拉丁美洲和加勒比健康科学），BVS（健康部的虚拟图书馆）和Google Slalar和Google Slalar。它的目的是将大麻二酚用于治疗帕金森氏病的科学证据。尽管在过去的十年中，将大麻素用于药用目的已扩大，但其在帕金森氏病中的应用仍然缺乏证据和更强大的研究。其在患有PD患者的慢性疼痛管理中的应用是有希望的，但是证据仍然很少。关键词：帕金森氏病；大麻素；大麻二醇； THC。它的目的是针对帕金森氏病治疗大麻二酚的科学证据。尽管使用摘要帕金森氏病（PD）被认为是老年人神经退行性顺序的第二大流行病理学，它基本上影响了中枢神经系统的本质nigra，它的特征是由于其病理生理学而导致的慢性和渐进疾病，这导致了基地神经胆汁中多巴胺能神经元的渐进死亡。即使在今天，黄金标准治疗也是通过多巴胺的直接前体（药物左旋多巴的直接前体进行），但是，该物质会带来几种不良反应，例如发病障碍和慢性疼痛，从这种意义上讲，有关大麻毒素作为辅助治疗的研究证明是有希望的。这是一项书目审查研究，具有描述性和解释性的特征，其中收集的数据来自Scieelo（Scieelo（Scientific Electronic Electronic Library Online）），淡紫色（拉丁美洲和加勒比海科学文献中的科学电子图书馆），BVSMS（BVSMS）（BVSMS（BVSMS）（健康库）和Google Scholar。
帕金森氏病中与运动储备有关的基质外神经节结构
摘要。背景：“汽车储备”是一个基于帕金森主义和多巴胺能变性之间差异的新兴概念。但是，尚未阐明相关的大脑结构。目的：我们研究了本研究中与帕金森氏病（PD）中运动储备相关的大脑结构。方法：招募了药物IVE，早期PD的患者，然后接受多巴胺转运蛋白（DAT）扫描和扩散张量张量成像（DTI）。通过统一的帕金森氏病评级量表得分和刚性较高的帕金森氏病评分评分，并在受影响较大的pate虫的DAT摄取量的更受影响的一侧和多巴胺能退化中评估了运动症状的严重程度。个体电机储备估计（MRE）。使用DTI和Brainnetome Atlas，与MRE相关的大脑结构被识别。结果：我们招募了193例药物PD患者（平均疾病持续时间为15.6±13.2个月），而MRE的成功率完全预测了两年后左旋多巴等效剂量的增加。在DTI分析中，
Abbott Medical Infinity™ DBS 系统
2020 年 1 月 2 日 雅培医疗 ℅ Jennifer Wong 全球监管事务高级总监 雅培医疗公司 6901 Preston Road 德克萨斯州普莱诺 75024 回复：P140009/S039 设备名称：雅培医疗 Infinity TM DBS 系统 产品代码：MHY 提交日期：2018 年 7 月 11 日 修订日期：2019 年 8 月 6 日、3 月 21 日、6 月 7 日和 10 月 4 日 亲爱的黄女士： 美国食品药品管理局 (FDA) 设备和放射健康中心 (CDRH) 已完成对您关于圣犹达医疗 Infinity DBS 系统上市前批准申请 (PMA) 补充文件的审查，该系统扩大了适应症，包括双侧刺激内侧苍白球 (GPi)，作为辅助疗法，以减轻一些药物无法充分控制的晚期左旋多巴反应性帕金森病的症状。该设备适用于：
多巴胺对帕金森氏病的诊断和影响
目的：分析与帕金森氏病（PD）有关的问题的诊断和影响以及多巴胺的作用。书目综述：PD是一种神经退行性疾病，在经典上表现出运动症状，例如震颤，肌肉僵硬，胸肌和姿势不稳定。此外，可能存在非运动症状，例如认知能力下降，睡眠障碍，抑郁症和胃肠道疾病。它的原因被认为是特发性的，但与细胞在Mesencéphalon的黑色物质中释放多巴胺的丧失有关，导致这种神经递质的耗竭，该神经递质在体内运动功能中起着基本作用。诊断和早期治疗至关重要，但是在此阶段，尚无精确检查，因此症状分析和先前的病史是诊断的决定因素。最终考虑：PD是一种神经系统疾病，在老年人群中更常见。尽管医学进展，但它仍然是一种不可逆转的疾病，药理学管理是基于多巴胺的替代品，以左旋多巴/碳纤维为代表的替代症状，可以稳定症状，尽管它不能阻止进化不佳。
运动障碍手术
The main instrument for analyzing intensity of symptoms in patients with PD is UPDRS.该量表已通过证据基于证据的医学研究[156]验证，与其他较不具体和全球尺度[157]，[158]或专门针对QOL的量表相比，被视为参考标准（例如，帕克森氏病问卷[PDQ-39]）。[8,49,71,80,107,112,115,159-170]在刺激性状态/术前药物治疗状态下，手术后的绝对UPDRS-II（日常生活）和UPDRS-III（运动活动）和UPDRS-III（运动的活动）的估计减少估计减少。[9,49,71]神经刺激导致与PDQ-39和UPDRS-III中单独的药物相比，神经刺激的改善明显更大。平均UPDRS-III分数在药物状态下提高了41％，在药物状态下提高了23％。[49]与基线值相比，UPDRS-III的STN-DBS相关改善随时间稳定，分别为1和5年，分别为66％和54％。在随访期为2到4年不等的其他研究中，报告了43％至57％的改善。[79,80,165,171-173]刚性和震颤的改善为70％至75％，而对于Akinesia来说，改善为50％。stn-dbs对外周期肌张力障碍有直接影响，术前的71％和只有19％和33％的患者在1和5年中观察到。姿势稳定性和步态也有所改善，但语音仅在第一年就有改善，然后在5年时逐渐恢复到基线。UPDRS-II的进步类似，但随着时间的流逝而发生严重恶化。多巴胺能药物的平均术后减少为50％[49]至56％。[129]结果，左旋多巴引起的运动障碍，随之而来的残疾和持续时间分别降低了69％，58％和71％，对质量质量有重大影响。[49]，[52]这一发现主要反映了长期刺激诱导的神经元可塑性和左旋多巴的脱敏。[174-176]这是通过与左旋多巴搏动性给药相关的诱导运动障碍的机制来解释的。[53]如前所述，通过STN刺激的有益作用减少或停止了这些药物不良反应，从而恢复了纹状体多巴胺能受体的更正常的药代动力学方案。术后运动症状适中[112]，[163]或不通过STN-DBS改善[8]。 此外，这些UPDRS-III数据忽略了改善的时间维度，因为在药物摄入量后的波动益处被稳定的改善所取代，而稳定的改善反映了“ ON”时间的增加约47％至71％。 [9,49,52,71,112,160,166] STN-DBS [8,9,112]通常比其他帕金森氏症迹象更少改善。 低音症可能会改善，或者由于电流扩散到皮质骨纤维而可能会加重构音障碍。 [177]因此，患者的满意度，尤其是关于低音症和与家人交流的能力，可以在手术后下降。 据报道，据报道，睡眠结构[178]和质量[179]的改善，总睡眠时间增加（高达47％），从而间接地导致了夜间的智慧和清晨的肌张力障碍。 [178] STN刺激也可以通过减少逼尿肌超反射率来有效地改善空隙控制。术后运动症状适中[112]，[163]或不通过STN-DBS改善[8]。此外，这些UPDRS-III数据忽略了改善的时间维度，因为在药物摄入量后的波动益处被稳定的改善所取代，而稳定的改善反映了“ ON”时间的增加约47％至71％。[9,49,52,71,112,160,166] STN-DBS [8,9,112]通常比其他帕金森氏症迹象更少改善。低音症可能会改善，或者由于电流扩散到皮质骨纤维而可能会加重构音障碍。[177]因此，患者的满意度，尤其是关于低音症和与家人交流的能力，可以在手术后下降。据报道，据报道，睡眠结构[178]和质量[179]的改善，总睡眠时间增加（高达47％），从而间接地导致了夜间的智慧和清晨的肌张力障碍。[178] STN刺激也可以通过减少逼尿肌超反射率来有效地改善空隙控制。[180]，[181]