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World File Search System巨噬细胞
巨噬细胞是针对肿瘤免疫微环境中结直肠癌转移的有前途治疗的策略
肿瘤免疫微环境在结直肠癌的转移中起着至关重要的作用。作为最重要的免疫细胞之一，巨噬细胞充当吞噬细胞，巡逻组织的周围环境，并去除入侵的病原体和细胞碎片以维持组织稳态。显着地，巨噬细胞具有高可塑性的特征，可以根据不同的功能可以分类为不同的亚型，这些功能可以经历由不同类型的分子和信号通路引起的相互表型转换。巨噬细胞通过改变肿瘤免疫微环境来调节大肠癌的发育和转移潜力。在肿瘤组织中，肿瘤相关的巨噬细胞通常在肿瘤免疫微环境中起肿瘤促进作用，并且它们的预后不良有关。本文回顾了大肠癌转移过程中巨噬细胞的机制和刺激因素，并打算表明靶向巨噬细胞可能是大肠癌治疗中的有希望的策略。
超氧化物歧化酶对SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞和RAW264.7巨噬细胞的神经保护和免疫调节作用
超氧化物歧化酶（SOD）是一种保护人体免受自由放射线的抗氧化剂。它具有抗氧化剂和免疫调节特性，从而诱导巨噬细胞极性从M1到M2。巨噬细胞（先天免疫反应的关键介体）分为M1（促炎）和M2（抗炎）亚型。在这项研究中，我们旨在评估SOD对神经细胞的抗氧化和神经保护作用及其对巨噬细胞的免疫调节作用。我们观察到SOD抑制了活性氧的认可，并增强了H 2 O 2处理的神经细胞的生存力。此外，SOD降低了用巨噬细胞的条件培养基处理的神经细胞中的坏死程度，巨噬细胞诱导炎症。另外，SOD促进了M1至巨噬细胞的M2转变。我们的发现表明SOD保护神经细胞并调节免疫反应。
重新编程肿瘤相关巨噬细胞作为靶向肿瘤免疫治疗的独特方法
1 中国科学技术大学生命科学学院合肥微尺度物质科学国家实验室，中国合肥，2 浙江大学高分子科学与工程系，大分子合成与功能化教育部重点实验室，X 聚合物国际研究中心，中国杭州，3 巴基斯坦德拉伊斯梅尔汗戈马尔大学药学院，德拉伊斯梅尔汗，4 阜阳师范学院生物与食品工程学院，安徽省环境激素与生殖重点实验室，中国阜阳，5 中国科学技术大学生命科学与医学学院，中国合肥，6 罗马尼亚奥拉迪亚大学医药学院药学系，罗马尼亚奥拉迪亚，7 上海交通大学药学院，上海市手性药物分子工程重点实验室，中国上海，8 上海交通大学药学院，天然产物化学系，中国上海
巨噬细胞中DNA外切核酸酶TREX1的增强作为心脏缺血性损伤的治疗
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.21.581282 doi：biorxiv Preprint
居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2023年6月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.05.08.539799 doi：Biorxiv Preprint
靶向治疗可引发致癌基因驱动的肺癌，进而引发巨噬细胞介导的破坏
。CC-BY-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 3 月 6 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.03.03.531059 doi：bioRxiv 预印本
通过结构多样的生物活性植物化学物质对糖尿病伤口中巨噬细胞的免疫调节
1个百夫长技术与管理大学跨学科科学系，库尔达752050，印度奥里萨邦； Krisskrishnendu@gmail.com 2 B. C. Roy专业课程博士，Bidhannagar博士，Bidhannagar，Bidhannagar，Durgapur，Durgapur 713212，印度西孟加拉邦，印度3号食品加工部，印度工程科学与技术研究院，北印度711111111111111.杜尔加普尔713212，印度西孟加拉邦5号土壤科学系，百夫长技术与管理大学，Paralakhemundi 761211，印度奥里萨邦6印度6日生理学系，Bankura基督教学院，Bankura 722101，印度西孟加拉邦； rajkumar@bankurachristiancolge.in 7纽约市技术学院，纽约市技术学院，纽约市大学（CUNY），布鲁克林，纽约州，11201，美国8美国艺术与科学学院，艺术与科学学院，阿德尔夫大学，阿德尔夫大学，纽约州加德市阿德尔夫大学，美国纽约州11530，纽约州9530，吉多利亚教育，吉多尔。美国纽约州11530，美国10号药物科学系，药学学院，德克萨斯州南部大学，德克萨斯州休斯敦，德克萨斯州77004，美国11号，美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学手术系77004 ）; banerjeepradipto.123@gmail.com（P.B.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。1个百夫长技术与管理大学跨学科科学系，库尔达752050，印度奥里萨邦； Krisskrishnendu@gmail.com 2 B. C. Roy专业课程博士，Bidhannagar博士，Bidhannagar，Bidhannagar，Durgapur，Durgapur 713212，印度西孟加拉邦，印度3号食品加工部，印度工程科学与技术研究院，北印度711111111111111.杜尔加普尔713212，印度西孟加拉邦5号土壤科学系，百夫长技术与管理大学，Paralakhemundi 761211，印度奥里萨邦6印度6日生理学系，Bankura基督教学院，Bankura 722101，印度西孟加拉邦； rajkumar@bankurachristiancolge.in 7纽约市技术学院，纽约市技术学院，纽约市大学（CUNY），布鲁克林，纽约州，11201，美国8美国艺术与科学学院，艺术与科学学院，阿德尔夫大学，阿德尔夫大学，纽约州加德市阿德尔夫大学，美国纽约州11530，纽约州9530，吉多利亚教育，吉多尔。美国纽约州11530，美国10号药物科学系，药学学院，德克萨斯州南部大学，德克萨斯州休斯敦，德克萨斯州77004，美国11号，美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学手术系77004）; banerjeepradipto.123@gmail.com（P.B.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
抗癌疗法中针对肿瘤相关巨噬细胞：说服叛徒做正确的事
摘要：在过去十年中，人们已经充分认识到，肿瘤浸润性髓系细胞不仅通过癌症相关的炎症机制促进致癌过程，而且还促进肿瘤进展、侵袭和转移。特别是，肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 是许多癌症中最丰富的白细胞亚群，在为肿瘤细胞创造保护性微环境方面发挥着重要作用。它们产生免疫抑制环境的能力对于逃避免疫系统并允许肿瘤增殖和转移到远处至关重要。由于存在促肿瘤 TAM，包括化疗和放疗在内的传统疗法通常无法限制癌症生长；这些也是基于免疫检查点抑制的新型免疫疗法失败的原因。已经实施了几种新的治疗策略来消耗 TAM；然而，最近的方法旨在使用 TAM 本身作为对抗癌症的武器。利用 TAM 的功能可塑性，对其进行重编程旨在将免疫抑制和促肿瘤巨噬细胞转化为免疫刺激和抗肿瘤细胞毒性效应细胞。这种转变最终导致重建能够摧毁肿瘤的反应性免疫景观。在这篇综述中，我们总结了目前关于能够使用单一疗法和联合疗法对 TAM 进行重编程的策略的知识。
居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合
针对急性髓样白血病和胃癌的METTL3靶向降解。Authors Kyubin Hwang *,1 , Juhyeon Bae *,1 , Yoo-Lim Jhe 1,2,3,4 , Jungmin Kim 1,2,3,4 , Jae-Ho Cheong 1,2,3,4,5 , Taebo Sim †,1,6 Contact information 1 Department of Biomedical Sciences, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-Ro，Seodaemun-Gu，首尔，韩国共和国03722，韩国首尔伊森大学医学院生物化学与分子生物学系。3韩国首尔大学医学院系统医学研究中心系统医学研究中心的慢性顽固性疾病。4韩国首尔大学医学院外科系。 5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。 6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。 此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。4韩国首尔大学医学院外科系。5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。 此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。*同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。此外，KH12显着抑制了各种胃癌（GC）细胞的生长，其中M 6 A非依赖性的Mettl3活性在肿瘤发生中起着至关重要的作用。在患者衍生的类器官（PDOS）中进一步证实了KH12的抗GC效应。这项研究强调了靶向降解的表面参考作者METTL3作为抗癌策略的治疗潜力。简介N 6-甲基腺苷（M 6 A）是在哺乳动物的内部mRNA上发现的最普遍的化学修饰。这种表演组修饰在调节基因表达，产生各种生理，发育或病理结局1-3中起着至关重要的作用。称为“作家”，“橡皮”和“读者”的三种蛋白质机制分别参与安装，删除和解释M 6 A A RNA修饰4。甲基转移酶样3（mettl3）最初被识别为M 6作者5。通过与甲基转移酶样14（Mettl14）形成稳定的复合物，Mettl3安装M 6 A
肺泡巨噬细胞的肠道菌群编程影响呼吸道病毒感染的严重程度
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.21.558814 doi：Biorxiv Preprint