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COVID-19 引起的免疫性血小板减少性紫癜……
摘要：2019 冠状病毒病 (COVID-19) 已成为全球大流行，但治疗选择仍然有限。迄今为止，疫苗接种一直是预防传播和降低疾病严重程度的主要策略。然而，随着大规模接种后的随访观察，COVID-19 疫苗诱发的免疫性血小板减少性紫癜 (ITP) 引起了研究者的关注。本研究报告了一名 78 岁老年女性的病例，该患者在接种 COVID-19 疫苗 (Vero 细胞) 后出现“口腔出血 2 天，四肢散在出血点 1 天”，血常规分析显示白细胞计数为 6.27x10 9 /l，血红蛋白水平为 144 g/l，血小板 (PLT) 计数低至 1x10 9 /l。骨髓细胞形态学显示血小板减少，而未观察到产生血小板的巨核细胞。患者确诊为ITP，给予对症支持治疗，如醋酸泼尼松1mg/kg、重组人血小板生成素、人免疫球蛋白0.4g/kg静脉注射、止血等。治疗开始后1周，患者PLT计数开始升高，9天后恢复正常。本研究旨在提高医务人员对该病的认知，提高公众的警惕性。同时，本研究也为管理此类COVID-19疫苗不良反应提供了一种有效的方法。
<肝素诱导的动脉粥样硬化自发性，继发于登革热感染Galindo-Chavero Valeria 1*，Pérez-NietoJoséE2，Colon-Cano Pamela n
自发性肝吸引力，Galindo-Chavero Valendo 1*，Perez-IndeertoJosé和2，Colon-Calono Pamela n博士“登革热感染范围ManuelGeaGonzález”，墨西哥城 *对应于Autong：墨西哥墨西哥墨西哥的Gaindo-Chavero Valeria西班牙医院，墨西哥墨西哥城，墨西哥市的历史记录：04,2024共享：07,07,2024：07,07,2021血小板典型，超副抗性和鉴定性血栓，以及通过抗板的抗体的抗血清。我们将年同比年同比年同比同比年度级别的质量和去核酸菌，iAciction归因于血小板细胞的follopenia folletania。置入成像缺血的阶梯性证据，随后的扇形在右下肢的血栓形成中包含广泛的静脉伸展，反对抗氧化立即立即立即进行。后来患者发展为浮肿性渗透性中风，具有出血性转化和双层肺动脉形成。脱落罚款显示右半体无力和骨骨髓志向上的甲状腺素型巨核细胞。在任何情况下，在sroptice和病毒感染病毒的当天，在任何情况下，如何管理诊断挑战和临床临床。关键字：血小板欧洲，登革热，自发。i troduction
SARS-COV-2假病毒失调并诱导造血干细胞和祖细胞炎症
严重的急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-COV-2）感染主要影响呼吸系统，但可能引起血液学改变，例如贫血，淋巴细胞减少和血小板减少症。先前的研究报告说，SARS-COV-2有效地感染了造血茎和祖细胞（HSPC）。但是，尚未描述对造血和免疫重建的后续影响。在这里，我们评估了使用SARS-COV-2 Omicron变体假病毒（PSV）的脐带血液衍生的HSPC感染的病理影响。OMICRON PSV感染的HSPC的转录组分析揭示了涉及炎症，衰老和NLRP3炎症的基因的上调，这表明插入的潜在触发触发器。OMICROR PSV感染的HSPC呈现的多重祖细胞数量减少（粒细胞 - 红细胞 - 巨噬细胞 - 巨噬细胞 - 巨核细胞群形成单位）ex vivo和vivo和重生的造血干细胞（Ki-67--hcd34 + s） γ空小鼠模型（Omicron小鼠）。此外，Omicron PSV感染诱导了HSPC的髓样偏差。用抗病毒剂纳米摄影烯氧化物治疗，部分缓解了体外和体内的髓样偏置和炎症表型。这些发现提供了有关SARS-COV-2感染的造血和免疫作用异常的见解，并突出了潜在的治疗干预措施。
慢病毒基因疗法恢复了伯纳德 - 苏利里综合征C型C
Bernard-Soulier综合征（BSS）是一种罕见的先天性疾病，其特征是巨骨细胞减少症和频繁出血。它是由三个基因（GP1BA，GP1BB或GP9）中的致病变异引起的，该变异编码为GPIB A，GPIB B和GPIB-V-IX复合物的GPIB A，GPIB B和GPIX亚基，这是Von Willebrand因子的主要血小板表面受体，是Von Willbrand因子的主要血小板受体，对于血小板粘附和聚集而言是必不可少的。根据受影响的基因，我们区分BSS型A1（GP1BA），B型（GP1BB）或C型C（GP9）。这些基因中的致病变异会导致缺乏，不完整或功能障碍的GPIB-V-IX受体，从而导致出血表型。使用基因编辑工具，我们生成了敲除（KO）人类细胞模型，这些模型帮助我们更好地理解了GPIB-V-IX复合体组装。此外，我们开发了能够纠正人类GP9 -KO巨型巨细胞细胞系中GPIX表达，定位和功能的新型慢病毒载体。生成的GP9 -KO诱导的多能干细胞产生了血小板，该血小板概括了BSS表型：膜表面和大尺寸的GPIX不存在。重要的是，基因疗法工具恢复了这两个特征。最后，用基因治疗载体转移了来自两个无关BSS患者的造血干细胞，并分化为表达GPIX的巨核细胞和血小板，大小降低。这些结果证明了基于慢性的基因疗法挽救BSS的潜力。
与植物饮食相关的心血管健康和癌症风险：伞审查
心血管疾病（CVD）和癌症目前是全球死亡和残疾的主要原因。在全球大型队列上进行的研究已经确定了可修改和不可修改的风险因素。其中，有力的证据支持饮食作为主要的可修改风险因素[1]。次优饮食，以水果，蔬菜，豆类和全谷物的消耗不足，再加上过度摄入肉（尤其是红色和加工），盐，精制谷物和糖，可显着提高死亡率和残疾的调整后的生活年。随着时间的流逝，这些饮食选择导致与健康相关问题的增加有关[1，2]。此外，还建议减少动物起源产品，以减少CVD和癌症风险[3，4]。几个主要的专业和科学组织鼓励采用素食和纯素食，以预防和治疗一系列慢性代谢疾病，例如动脉粥样硬化，2型糖尿病，高血压和肥胖症[5，6]。道德，环境和社会经济问题促成了基于植物的饮食，尤其是素食和素食主义者的广泛增长[7-9]。2014年跨国政府调查估计，全球约有75万个人故意遵循素食，而另外14.5万人则是由于社会经济因素而义务[10，11]。同时，根据植物性饮食方案（从某些类型的限制到完全排除动物产品），研究异质性，它们与其他生活方式因素，患者人口统计学和相关疾病，相关疾病以及研究设计和持久性的关联，显着限制了与动物饮食相关的实际益处和饮食习惯的实际益处。最后，越来越多的研究强调了这些饮食引起的慢性细胞和最小缺陷的潜在威胁后果（例如，由于维生素B12的抗智力较高而引起的巨核细胞贫血），尤其是更加限制性的，尤其是在怀孕和早期的孩子中，尤其是限制性的疾病[5]。
5月21日，星期二
p29。Isabelle Becker Megakaryocytes通过Rhoa Boston儿童医院和哈佛医学院P30的下游分泌自噬释放TGFβ1。Joyeeta Chakraborty化学基因植物，以定义Runx介导的转录调节电路Albert Einstein医学院P31。SETBP1中的Samantha Tauchmann突变增加了粒细胞谱系的输出，并激活与增殖相关基因骑士癌症研究所p32的转录。estelle carminita骨髓重塑和促炎性巨核细胞在波士顿儿童医院P33的慢性肾脏病鼠模型中。Nadia Carlesso上调造血干细胞中应力反应途径和镰状细胞疾病中的骨髓生态位。贝克曼研究所P34。sanika gupte中性粒细胞衍生的Sema4a是一种非细胞自动构成的骨髓骨膜自动调节剂，可保留髓样偏置的HSC的干性。弗雷德·哈钦森癌症研究中心P35。Daniel E. Kennedy DNMT3A功能丧失突变会损害感染期间贝勒医学院p36期间免疫记忆和先天细胞效应功能的发展。Alana M. Franceski芯片相关的外在因素，塑造健康的造血干细胞O'Neal综合癌症中心p37。Emily Tsao通过STAU1损失的转录后调节有助于DEL（20q）无序的造血性造血中心玛格丽特玛格丽特癌症中心和多伦多大学P38的造血细胞分化缺陷。patrick Stelmach突变特异性表型DNMT3A突变干细胞在克隆造血中心德国癌症研究中心Alexander Marr BRD4抑制作用在TET2突变的克隆造血的鼠模型中消除了炎症和自我更新。Alexander Marr BRD4抑制作用在TET2突变的克隆造血的鼠模型中消除了炎症和自我更新。
同种异体IPSC衍生血小板产品（MEG-002）的开发和第一次人类输血
1。nakamura S等人，可扩展的巨核细胞细胞系可从人类诱导的多能干细胞中临床适用的血小板。细胞干细胞。 2014; 14（4）：535-548。 2。 sugimoto n等，IPLAT1：IPSC衍生血小板作为1期自体输血研究的第一个人类临床试验。 血。 2022; 140（22）：2398-2402。 3。 Yoshida S等人，人类诱导多能干细胞的临床级HLA hla Haplobank匹配日本人群的40％。 Med。 2023; 4（1）：51-66。 4。 ITO Y等，湍流激活血小板生物发生，使临床量表可在体内产生。 单元格。 2018; 174（3）：636-648。 5。 sugimoto n等人，用于IPLAT1临床试验的自体IPSC衍生的血小板产物的生产和非临床评估。 血液副词。 2022; 6（23）：6056-6069。 6。 Watanabe N等人，精制的方法来评估兔模型中输血人血小板的体内止血功能和生存能力。 输血。 2017; 57（8）：2035-2044。细胞干细胞。2014; 14（4）：535-548。2。sugimoto n等，IPLAT1：IPSC衍生血小板作为1期自体输血研究的第一个人类临床试验。血。2022; 140（22）：2398-2402。3。Yoshida S等人，人类诱导多能干细胞的临床级HLA hla Haplobank匹配日本人群的40％。Med。2023; 4（1）：51-66。4。ITO Y等，湍流激活血小板生物发生，使临床量表可在体内产生。 单元格。 2018; 174（3）：636-648。 5。 sugimoto n等人，用于IPLAT1临床试验的自体IPSC衍生的血小板产物的生产和非临床评估。 血液副词。 2022; 6（23）：6056-6069。 6。 Watanabe N等人，精制的方法来评估兔模型中输血人血小板的体内止血功能和生存能力。 输血。 2017; 57（8）：2035-2044。ITO Y等，湍流激活血小板生物发生，使临床量表可在体内产生。单元格。2018; 174（3）：636-648。5。sugimoto n等人，用于IPLAT1临床试验的自体IPSC衍生的血小板产物的生产和非临床评估。血液副词。2022; 6（23）：6056-6069。6。Watanabe N等人，精制的方法来评估兔模型中输血人血小板的体内止血功能和生存能力。输血。2017; 57（8）：2035-2044。
磺胺紫杉醇Medac 500 mg抗胃片
磺胺甲撒生物MEDAC 500 mg抗胃片的定性和定量组成：每个片剂均含有500 mg磺胺丙嗪。赋形剂：脊杆酮，硬脂酸，povidone，无水胶体二氧化硅，纯净水，硬脂酸镁；二氧化钛，滑石粉，碳蛋白酶钠，柠檬酸钠，大糖醇，丙烯乙二醇，甲基丙烯酸 - 乙基 - 丙烯酸 - 丙烯酸酯共聚物（1：1）（分散体30％）。治疗适应症：成人活性类风湿关节炎的治疗。对6岁起儿童的活性特发性少亲关节炎治疗，他们对非甾体类抗炎药（NSAID）和/或局部糖皮质激素注射的反应不足。在6岁以下的儿童中治疗活跃的少年特发性多重关节炎和脊椎关节炎患有外周关节炎，他们对NSAID的反应不足。对于全身少年特发性关节炎或没有外周关节炎的少年性脊椎关节炎患者而言。posology and Administration：应每天给予磺胺拉嗪Medac，从初始剂量小（晚上1片）开始，然后逐渐（例如每周）增加到最佳量。在3个月后，对每天2 x 2片反应不足的患者，每日剂量可能会增加到3 x 2片。不应超过4 g磺胺丙嗪的剂量。针对小儿种群，建议的每日剂量为50 mg/kg体重，分为两种均匀分裂的剂量。不希望的效果：奇异的不良反应不能轻易与疾病的症状或并发症区分开。最大每日剂量不得超过2 g。片剂应在一顿饭前至少1小时服用，并用大量的液体吞咽。禁忌症：对磺胺丙嗪（其代谢产物，对任何赋形剂的代谢产物）的过敏性，磺胺酰胺和水杨酸酯；当前或红斑的历史多种制服；造血器官的疾病；卟啉症；目前的血液计数为白细胞减少或血小板减少症；伊莱斯；严重的肝或肾功能不全；在6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症的患者中，可能会出现溶血性贫血；与甲基胺一起伴随治疗，用于6岁以下的儿童。许多不良反应取决于剂量，可以通过减少剂量来减少。在较慢的乙酰基剂的患者中，药物的浓度可能会增加。如果发生不良反应，建议对乙酰基表型进行评估。感染，侵扰：很少伪膜结肠炎。肿瘤：很少有骨髓增生综合征。血液，淋巴系统：通常是叶酸缺乏贫血（巨核细胞，大细胞增多症），白细胞减少。不常见的agranulopyposis，全年毒性，溶血性贫血，甲基脂蛋白血症，血小板减少症，假核核中核细胞增多症。很少骨髓抑郁症，性贫血，浆细胞增多症，嗜酸性粒细胞增多。免疫系统：不常见的血清疾病样疾病，低脂糖尿血症很少是连衣裙综合征（皮肤与嗜酸性粒细胞和全身性症状的皮肤反应，反应部分类似于单核中毒感染或血清疾病），Aphylaxis。血肿组织细胞增多症（频率未知）。代谢，营养：通常是厌食症。叶酸缺乏（频率未知）。精神病：通常失眠。不寻常的凹陷。很少精神病。神经系统：通常头痛。通常嗜睡，头晕，浓度受损。异常异常，周围神经病，气味和味道的障碍。很少有金属味。很少无菌脑膜炎，脑病，横向骨髓炎。眼：罕见的过敏性结膜炎。很少接触透镜变色（一种黄色柔软隐形眼镜的奇异案例）。耳：耳鸣不常见。心脏：罕见的心p，心动过速。很少心肌炎，心心炎。血管：血压罕见地升高。很少雷诺综合症。呼吸道，胸腔：不常见的嗜酸性肺炎，咳嗽，哮喘，呼吸困难。很少纤维化肺泡炎。很少有支气管炎闭塞性。间质肺疾病（频率未知）。胃肠道：非常恶心和呕吐，腹痛，消化不良。不寻常的气象，腹泻，胰腺炎。很少有气孔炎。很少加剧延迟性溃疡性结肠炎。肝素：罕见的肝功能障碍，黄金肌。很少肝炎。很少暴发性肝炎（可能具有致命的结果）。肝衰竭，胆固醇肝炎，胆汁淤积（频率未知）。通常是荨麻疹，光敏性。皮肤和皮下组织：通常是瘙痒，皮肤喷发。皮肤的cyanosis不常见，昆克克的水肿。很少脱发，去角质性皮炎，皮肤黄色橙色变色。很少严重的皮肤不良反应（SAX）：史蒂文斯 - 约翰逊综合征（SJS）和有毒表皮坏死液（十；莱尔综合征）。lichen planus，急性概括性脓疱病，红斑（频率未知）。肌肉骨骼，结缔组织：肌肉状症状，肌肉状症状，肌无力，肌无力。很少有肌痛。sjögren综合征，狼疮（ - 类）综合征（频率未知）。肾脏，尿液：很少血液，结晶，尿液黄色橙色变色。很少急性急性间质性肾炎，肾病综合征，蛋白尿。肾结石病（频率未知）。生殖系统，乳房：男性中通常是寡头的，可逆的生育能力。先天性，家族性，遗传性：斑岩的急性发作。一般，管理场地条件：非常常见的疲劳，hathenia。通常发烧。罕见的Enanthema。调查：通常增加肝酶。自身抗体的诱导不常见。很少增加抗核抗体（ANA）。法律分类：POM（仅处方药）。营销授权持有人：Medac GmbH，Theaterstraße6; 22880德国韦德尔。文本修订日期：07/2024 Sulfasalazin Medac已于德国丹麦授权，瑞典