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World File Search System差异基因
乳腺癌 CAR-T 细胞疗法和抗体-药物偶联物的细胞表面靶点的鉴定
背景：肿瘤学中两种有前景的治疗策略是嵌合抗原受体-T 细胞 (CAR-T) 疗法和抗体药物偶联物 (ADC)。为了有效和安全，这些免疫疗法需要表面抗原在肿瘤中充分表达，而在正常组织中表达较少或不表达。为了确定专门针对乳腺癌 (BC) 分子和病理亚型的 ADC 和 CAR-T 的新靶点，我们基于多个公开可用的数据集提出了一种新颖的计算机模拟策略，并全面解释了进一步实施的工作流程。方法：我们对 Cancer Genome Atlas BC RNA 测序数据进行了差异基因表达分析，以识别 BC 亚型特异性上调基因。为了充分解释所提出的靶点发现方法，作为概念验证，我们为每种亚型选择了 200 个上调最多的基因，并通过几个公开的数据库对它们在 BC 和正常组织中的蛋白质表达进行了全面分析，以确定可能最安全和可行的靶点。结果：我们确定了 36 种潜在适用且亚型特异性的肿瘤表面抗原 (TSA)，包括成纤维细胞生长因子受体 4 (FGFR4)、癌胚抗原相关细胞粘附分子 6 (CEACAM6)、GDNF 家族受体 α 1 (GFRA1)、整合素 β-6 (ITGB6) 和外核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶 1 (ENPP1)。我们还确定了 63 对可能适合共同靶向策略的潜在 TSA 对。最后，我们在一组患者、多种 BC 细胞系和 METABRIC 数据库中验证了亚型特异性。结论：总体而言，我们的计算机模拟分析提供了一个框架，用于识别新的 CAR-T 和 BC 抗体疗法的开发所需的新型和特异性 TSA。关键词：差异基因表达、乳腺癌、内在亚型、CAR-T、抗体 e 药物偶联物、肿瘤表面抗原
高表达胶原蛋白1a2促进了食管癌细胞的增殖和转移
例如，水果和蔬菜的摄入不足，导致抗氧化剂水平低和维生素缺乏症，也促进了ESCA的发展（4）。但是，ESCA的发病机理尚未完全理解。ESCA的预后较差，死亡率较高。目前，手术切除是ESCA早期治疗的主要且唯一公认的方法。不幸的是，由于远处转移，高达75％的ESCA患者无法有效治疗，而5年的总生存率仅为30％（5）。许多患者在开始进食时被诊断出来，发现很难吞咽；但是，到这个时候，手术治疗的最佳机会通常已经过去了。因此，为了改善晚期和术后ESCA患者的生存时间和生活质量，需要将与肿瘤相关的差异基因鉴定为生物标志物，以创建较高功效的靶向药物。
RNA测序中基因表达模式的比较分析
使用Ampure XP珠和Magflo ngs珠的方法在整个Illumina Truseq RNA库制备工作流程（图1）中处理RNA样品（图1），然后在Illumina Novaseq（2 x 100 bp）上进行测序。随后，使用FASTQC工具进行了测序质量评估。使用火山图（图4）可视化差异基因表达分析，该图描绘了显着性与倍数变化值，从而可以鉴定2个条件之间基因表达的统计学意义变化。此外，代表前30个上调基因和下调基因的热图通过不同的基于珠子的纯化方法对整体表达模式提供了见解（图5）。通过Microsynth进行了实验程序和随后的生物信息学分析。
肌萎缩性侧硬化症中serpina3的差异表达。
影响运动神经元的神经退行性疾病，包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），没有治疗方案，通常是致命的（1，2）。我们利用了无偏的全转录组差异基因表达分析的力量，利用原代患者细胞和组织来发现其使用已发表的数据定义ALS的基因（3，4）。我们发现，在ALS患者的主要运动神经元中编码SERPIN家族A成员3的Serpina3的显着差异表达。serpina3在ALS患者的骨骼肌中也有差异表达。与对照运动神经元相比，ALS患者运动神经元的SERPINA3转录本在ALS患者运动神经元中存在明显更高的水平。这些分析将开始定义ALS的转录格局。
如何引用本文：Torres-Martinez Z, Delgado Y, Ferrer-Acosta Y, Suarez-Arroyo IJ, Joaquín-Ovalle FM, Delinois LJ, Griebenow K.
摘要 癌细胞可以对抗癌药物产生耐药性，从而通过不同的机制对治疗产生耐受性。导致抗癌治疗产生耐药性的生物学机制包括跨膜蛋白的改变、DNA损伤和修复机制、靶分子的改变以及基因反应等。据报道，最常见的对癌细胞产生耐药性的抗癌药物包括顺铂、阿霉素、紫杉醇和氟尿嘧啶。这些抗癌药物的作用机制不同，特定类型的癌症会受到不同基因的影响。耐药性的产生是一种细胞反应，它利用差异基因表达使细胞能够适应和生存于各种威胁性环境因素。在这篇综述中，我们简要介绍了关键的调控基因、它们的表达，以及癌细胞在暴露于抗癌药物时的反应和调节，以及结合替代纳米载体作为克服抗癌药物耐药性的治疗方法。
肌萎缩性侧硬化症中prex1的差异表达。
影响运动神经元的神经退行性疾病，包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），没有治疗方案，通常是致命的（1，2）。我们利用了公正的，整个转录组差异基因表达分析的力量，利用原代患者细胞和组织来发现其表达使用已发表的数据定义零星ALS的基因（3，4）。我们在ALS患者的原代运动神经元中发现了PREX1的显着差异表达，编码了磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸RAC交换因子1。prex1在从ALS患者中分离出的成纤维细胞中也有差异表达。与对照，未固定的成纤维细胞相比，ALS患者成纤维细胞的PREX1转录本在ALS患者成纤维细胞中存在较高水平。这些分析将开始定义ALS的转录格局。
pDCD6在肌萎缩性侧硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE68608（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE68608是使用Affymetrix人类基因组U133加上2.0阵列技术的n = 3运动神经元和n = 8 ALS患者运动神经元的2.0阵列技术；使用了平台GPL570。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的PDCD6表达是否显着差异。
AHNAK在肌萎缩性横向硬化症中的差异表达。
我们使用GEO2R使用了微阵列数据集GSE56808（3）和GSE26276（4）对ALS患者细胞和组织的这种差异基因表达分析。GSE56808是使用Affymetrix人基因组U133加上2.0阵列技术生成的，n = 6个对照成纤维细胞，n = 6 ALS患者成纤维细胞；使用了平台GPL570。GSE26276是使用Affymetrix人基因1.0 ST阵列技术生成的，N = 3对照骨骼肌和n = 3 ALS患者骨骼肌；使用了平台GPL6244。P值调整的Benjamini -Hochberg方法用于对差异表达进行排名，但原始的P值用于评估全局差异表达的统计显着性。对数字转换，并使用了NCBI生成的平台注释类别。使用两尾t检验进行了统计检验，以评估患者和对照成纤维细胞之间的AHNAK表达是否显着差异。
动物和怀疑的农作物串，环境，…
课程单元目录1。序列分析 - 了解DNA序列，序列相似性，身份和同源性的基本概念，数据库搜索：BLAST，FASTA，FASTA和其他序列分析工具分配同源性。底漆设计，PCR和Sanger序列分析。2。转录组分析 - RNA-seq数据分析中的概念：数据预处理和数据处理步骤：映射算法，例如BWA和BOWTIE2；使用RNA-seq数据，统计方法，各种平台的相对优点进行差异基因表达分析。下游验证的底漆设计。从RNA-seq数据中测量基因，lncRNA，siRNA。3。微生物组分析-16S rRNA数据分析，基于比对的聚类/系统发育树，基于组成的聚类。基于数据库，主组件分析和其他聚类工具的注释。4。SNP分析 - 靶基因或整个基因组，基因预测算法，变体的鉴定 - SNP/SNV的鉴定。基因组广泛关联研究背后的概念。介绍各种
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课程单元目录1。序列分析 - 了解DNA序列，序列相似性，身份和同源性的基本概念，数据库搜索：BLAST，FASTA，FASTA和其他序列分析工具分配同源性。底漆设计，PCR和Sanger序列分析。2。转录组分析 - RNA-seq数据分析中的概念：数据预处理和数据处理步骤：映射算法，例如BWA和BOWTIE2；使用RNA-seq数据，统计方法，各种平台的相对优点进行差异基因表达分析。下游验证的底漆设计。从RNA-seq数据中测量基因，lncRNA，siRNA。3。微生物组分析-16S rRNA数据分析，基于比对的聚类/系统发育树，基于组成的聚类。基于数据库，主组件分析和其他聚类工具的注释。4。SNP分析 - 靶基因或整个基因组，基因预测算法，变体的鉴定 - SNP/SNV的鉴定。基因组广泛关联研究背后的概念。介绍各种