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感觉研究
1兽医信息网络，戴维斯，加利福尼亚州2兽医学院，佐治亚大学，乔治亚州雅典，乔治亚州雅典3 Boehringer Ingelheim Animal Health USA INC，DULUTH，GA 4动物临床科学系，兽医医学和生物医学科学学院德国莱恩6兽医临床科学系，兽医医学院，路易斯安那州立大学，巴吞鲁日，巴吞鲁日，洛杉矶7 Scout Bio，费城8号，宾夕法尼亚州8号，宾夕法尼亚州8号临床科学系，堪萨斯州立大学兽医学院，曼哈顿，曼哈顿，肯塔斯坦州，肯塔州9号，肯塔基州9级临床科学院，兽医学院，兽医学院。 Ingelheim Animal Health USA Inc，St Joseph，Mo
近端小管缩短对Lowe综合征模型中蛋白质排泄的影响
底物是内吞作用的主要调节剂，预计LS LS患者的LMW蛋白尿是由于PT顶端内吞途径沿PT的某些有效功能所致。3与此相一致，培养细胞模型中的一部分研究表明，OCRL在内吞回收中起作用，这是通过防止在内吞囊泡上积累的肌动蛋白涂层的解聚和/或回收箱的作用。4,5但是，OCRL在细胞稳态中也具有许多其他角色，包括睫状生物发生，6-8细胞极性和自噬。6,9,10此外，OCRL在细胞因子期间被招募到脱落部位。11 ptdins（4,5）p 2累积稳定在细胞因子过程中的细胞内桥，并且其通过OCRL的水解对于脱落是必要的。11尚不清楚这些功能如何促进LS病理学。另一个未解决的问题是，OCRL的损失如何损害LS患者的Ca 2+，HCO 3 2和氨基酸的PT恢复。近年来已经开发了LS的小鼠和斑马鱼模型，但是在细胞培养中观察到的分子和细胞缺陷与患者和动物模型的表型之间的联系仍然难以捉摸。缺乏OCRL的转基因斑马鱼表现出降低的巨蛋白水平，降低了流体相位标记物的上升水平，除了与LS患者观察到的患者一致的眼睛和面部缺陷外，促脑肾脏PT中的亚皮囊泡较少。8,12小鼠LS模型的开发更为复杂。 这些8,12小鼠LS模型的开发更为复杂。这些OCRL敲除（KO）小鼠没有明显的表型，因为它们表达了高水平的Inpp5b，这是另一种磷脂酰肌醇5 9-磷酸酶，显然可以对某些OCRL功能进行操作。13 - 15小鼠PT中的inpp5b在较高水平和与人类相比的剪接变体中表达不同。16由于小鼠中的OCRL和INPP5B的全局KO是致命的，因此通过跨越OCRL KO小鼠的OCRL KO小鼠产生了17,18 LS小鼠模型，该小鼠过表达人Inpp5b与小鼠INPP5B KO：由此产生的雄性小鼠在年龄的8周时表现出适中的蛋白尿和氨基尿症。19,20已描述了一个最近的小鼠模型，其中在OCRL KO小鼠的肾脏中有条件地灭活了INPP5B。这些小鼠中的21个PT细胞表达了巨蛋白水平降低，并且表现出严重受损的内吞作用。令人惊讶的是，在KO之后没有立即观察到蛋白尿，而是需要几个月的发展。此时间滞后与OCRL对内吞途径功能的直接影响不一致，并表明在更长的时间段内发生的其他变化与LS表型相关。此外，需要靶向OCRL和INPP5B以观察任何肾脏表型，这是努力确定OCRL在Pt功能中的特定作用的努力。为了研究OCRL的损失如何影响PT功能，我们产生了PT细胞中LS的慢性CRISPR/CAS9 OCRL KO和LS的急性siRNA敲低模型。引人注目的是，在我们的所有模型中以及在患者纤维细胞中，我们观察到功能性OCRL的损失延长了细胞分裂的持续时间，并导致了多核细胞的积累。
使用 EndoBRAIN 进行 AI 辅助内吞细胞镜检查的真实体验 — 来自三级护理中心的一项观察性研究
摘要背景与目的对结肠息肉进行精确的光学诊断可提高结肠镜检查的成本效益并减少息肉切除术相关的并发症。我们进行了这项研究以评估单独目视检查 (WLI + NBI) 和 EndoBRAIN (内吞细胞镜检查-计算机辅助诊断 [EC- CAD]) 在现实场景中使用 EC 识别病变是肿瘤性还是非肿瘤性的诊断性能。方法在这项观察性、前瞻性、先导性研究中，共研究了年龄大于或等于 18 岁患者的 55 个息肉。EndoBRAIN 是一个基于人工智能 (AI) 的系统，可实时分析细胞核、隐窝结构和血管模式以区分肿瘤性和非肿瘤性病变。内镜医师首先使用白光成像 (WLI)、窄带成像 (NBI) 评估息肉，然后使用 EC 和 NBI 以及 EC 和亚甲蓝染色进行评估。以组织病理学为金标准，比较内镜医师和 EndoBRAIN 在鉴别肿瘤性和非肿瘤性息肉方面的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性。结果共研究了 55 个息肉，其中大多数为小型息肉（36/55），位于直肠（21/55）。图像获取率为 78%（43/55），大多数组织病理学被鉴定为增生性（20/43）和低级别腺瘤（16/43）。 EndoBRAIN 识别结肠息肉的敏感性为 100%，特异性为 81.82%（95% 置信区间 [CI]，59.7 – 94.8%），准确率为 90.7%（95% CI，77.86 – 97.41%），阳性预测值为 84%（95% CI，68.4 – 92.72%），阴性预测值为 100%。敏感性和阴性预测值明显高于内镜医师的目视检查。诊断准确度似乎更高；然而，并未达到统计学意义。两组的特异性和阳性预测值相似。结论 使用 EC 和 EC-CAD 的光学诊断在预测组织病理学诊断方面具有潜在作用。CAD 的诊断性能似乎比内镜医师使用 EC 预测肿瘤病变更好。
鼻咽微生物群与发育之间的关系...
图2。 div>SARS-COV-2进入宿主细胞中的进入机制。 div>TMPRSS2允许将蛋白质S分为两个片段，然后随后的S2结构域激活，最终通过内吞作用穿透细胞。 div>自己的（9）详细说明。 div>
2025; 15（6）：2360-2374。 doi：10.7150/thno.101866研究论文抑制巨噬细胞炎性体组装和GC-1的热吞作用可改善AC
理由：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种关键综合征，死亡率高达40％，其特征是突出的炎症级联反应。通过用作炎症反应的关键信号平台来调节各种炎症相关疾病，炎症体和热吞作用在调节各种炎症有关的疾病中起着至关重要的调节作用，并介导了大量炎症因素的释放。我们先前的研究证实，GC-1是一种临床甲状腺激素类似物，通过恢复上皮细胞中的线粒体功能有效地减轻肺纤维化。然而，GC-1对巨噬细胞炎症体组装和肺损伤中的凋亡以及基础机制的潜在影响尚不清楚。方法：通过评估肺病理学，BAL液体中IL-1β和IL-18的浓度，评估了GC-1对肺损伤，氧化损伤和炎症的影响，在ALI（LPS或HCL诱导的模型）中评估了氧化损伤和炎症。此外，通过检查小鼠肺泡巨噬细胞中的ROS水平，NRF2信号传导和炎性体适配器蛋白ASC水平，研究了GC-1对ROS介导的炎性体组装和热吞作用的影响。NRF2抑制剂ML385和线粒体ROS抑制剂Mito-Tempo用于进一步阐明GC-1对NRF2-P53-ASC途径的影响。一致地，GC-1抑制了巨噬细胞中的ASC募集和寡聚化，这抑制了IL-1β和IL-18的Gasdermin d介导的释放。结果：GC-1显着缓解了ALI模型小鼠的炎症和肺损伤，如肺病理学，炎症细胞因子水平，ROS产生和投射率所示。这些发现表明炎性体组装和凋亡开始减少。进一步的研究表明，GC-1可以通过NRF2信号传导来减轻线粒体损伤引起的氧化应激，从而抑制ROS激活的p53和靶基因ASC的表达。ML385可以逆转GC-1的这种保护作用，并通过mito-tempo模仿。结论：本研究提出了一种治疗ALI的新机制，其中GC-1抑制了通过NRF2-P53-ASC途径抑制巨噬细胞ROS介导的炎性体组装和pyproptosis。这些发现突出了将GC-1用作抗炎和抗氧化剂在治疗ALI/ARDS中的有希望的潜力。
原创研究叶酸和聚乙二醇化脂肪族聚酯纳米粒子用于靶向抗癌药物输送
目的：使用化疗药物对抗癌症伴随着高毒性，因为它们无法区分癌细胞和正常细胞。因此，癌症治疗研究的重点是将药物靶向输送到癌细胞。在这里，我们报告了一项体外研究，研究了叶酸-聚乙二醇-聚琥珀酸丙二醇酯纳米颗粒 (FA-PPSu-PEG-NPs) 作为载体在乳腺癌和宫颈癌细胞系中靶向输送抗癌药物紫杉醇。方法：通过体外药物释放研究和细胞毒性测定对载紫杉醇的 FA-PPSu-PEG-NPs 进行表征。通过活细胞成像监测不同癌细胞系中 NPs 的细胞摄取和内化机制。检查了这些细胞系中叶酸受体-α (FOLR1) 的表达，并通过游离叶酸竞争研究了 FOLR1 介导的 FA-PPSu-PEG-NPs 的特定进入。使用其他内吞途径的抑制剂，还研究了替代的、不依赖 FOLR1 的 NPs 摄取途径。结果：载有紫杉醇的 PPSu-PEG-NPs 的药物释放实验表明，紫杉醇的释放时间延长了数天。在癌细胞系中监测到，载有紫杉醇的 PPSu-PEG-NPs 的细胞毒性与游离药物相似。用游离紫杉醇或载有紫杉醇的 PPSu-PEG-NPs 处理的细胞的活体成像显示微管蛋白特异性细胞周期停滞，动力学相似。叶酸结合的 NPs (FA-PPSu-PEG-NPs) 靶向 FOLR1 受体，如游离叶酸竞争 FA-PPSu-PEG-NPs 细胞摄取所示，在一些测试的细胞系中。然而，由于 FOLR1 在癌细胞系中的表达差异，以及不同细胞类型所使用的不同内吞途径之间的内在差异，也使用了其他纳米粒子进入细胞的机制，揭示了依赖于动力蛋白的内吞作用和大胞饮作用途径至少部分介导 FA-PPSu-PEG NPs 进入细胞。结论：我们的数据证明载紫杉醇的 FA-PPSu-PEG-NPs 可用于靶向递送药物，FA-PPSu-PEG-NPs 可用作其他抗癌药物的载体，并且它们的细胞摄取是通过 FOLR1 受体特异性内吞作用和大胞饮作用的组合介导的。探索不同的细胞摄取机制可以提高治疗效果或减少抗癌药物的剂量。关键词：叶酸-PPSu-PEG 共聚物、纳米粒子、药物输送、紫杉醇、靶向化疗、乳腺癌
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2025; 21(1): 40-62. doi: 10.7150/ijbs.95763 综述 外泌体与癌症的关系：形成、诊断和治疗
外泌体是 40–100 nm 的细胞外囊泡 (EV)，几乎所有细胞都会主动分泌。它们起源于细胞内的多囊体，含有蛋白质、核酸和脂质。1983 年，Johnstone 等人。1,2 研究了网织红细胞转化为红细胞的过程，发现红细胞质膜中萌芽的胞内体进一步内陷形成包含各种小囊泡的多囊体。该多囊体与内质网或质膜融合，将小囊泡释放到细胞外 3,4 。1987 年，Johnstone 使用术语“外泌体”来定义该物质 5 。外泌体与细胞的内吞系统关系密切，其合成主要经过内吞、融合、外排三个步骤，并受其他因素 6 的调控。外泌体存在于几乎所有体液中，包括血浆，并发挥重要作用。
浅水贻贝在10天内快速适应深海寿命
值得注意的是，深海贻贝中的甲烷营养细菌 - 钥匙共生体 - 在暴露的浅水贻贝中占主导地位。这种转移与与免疫反应和内吞作用有关的基因表达的变化相关，突出了贻贝及其共生体之间的协同关系。
剑桥Pre-U生物学比较指南9790
显微镜的主题覆盖范围几乎是相同的，但是该教学大纲不需要讨论光和电子显微镜的相对优势。主题覆盖范围与细胞膜的角色和结构相同。覆盖分子在细胞膜上如何以及为什么在细胞膜上移动的理论是相同的，但是该课程提纲不需要对主动转运，植物细胞溶质电位的估计，温度和溶剂对细胞膜通透性的影响，内吞作用或内吞作用或本质内溶液的影响。该教学大纲列出了关于表面积与体积比和琼脂块扩散的其他实际活动，但该主题涵盖在剑桥Pre-U教学大纲第3.1节中。主题覆盖范围在细胞器的结构和功能上几乎相同。略有差异是该教学大纲不列出分泌囊泡，鞭毛和蛋白酶体，但确实列出了微管，微绒毛和质卵石。该教学大纲的实际结果关注植物和动物细胞，而9790则参考了从所有四个真核界的细胞中识别细胞的细胞器。