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Zanvil Cohn
Anvil Cohn可能最被记住是现代巨噬细胞生物学的创始人，并领导了20世纪中期从细菌细胞到宿主寄生虫关系的转变。在微生物学，哈佛医学院和马萨诸塞州综合医院的住院医师的研究生研究后，他于1957年加入了RenéDubos的洛克菲勒研究所（现为洛克菲勒大学）实验室。与詹姆斯·赫希（James G.他阐明了巨噬细胞如何识别，吞噬（内吞），破坏并捍卫身体免受病原体的侵害。ZAN对内吞作用的细胞生物学分析进行了研究。他揭示了在实验室和岩石埃菲勒医院和世界各地的医疗中心的临床研究中，细胞介导的对感染的抗性的许多特征。他是几个生物医学研究机构的顾问，并为M.D.-PH.D.提供了倡导计划。学位和临床学者在人类疾病方面进行研究。他是《实验医学杂志》的敏锐编辑。他是一位苛刻而鼓舞人心的导师，他非常高兴地培养研究生和博士后研究员。在他一生寻找可以治愈病人的知识时，他很温暖，机智，谦虚和公平。
案件 5：24-cv-00016-JE-MLH 文件 22 已提交 08/26/ ...
谨呈， LIZ MURRILL 路易斯安那州总检察长 s/ Carey T. Jones_________ CAREY T. JONES（#07474） 助理检察长 路易斯安那州司法部总检察长办公室 邮政信箱 94005 路易斯安那州巴吞鲁日 70804 电话：（225）326-6000 传真：（225）326-6098 电子邮件：JonesCar@ag.louisiana.gov 被告律师 Jeff Landry 以路易斯安那州州长的官方身份
路易斯安那州的电气化
根据州法律的规定，本报告是公开文件。根据州法律要求，本报告的副本已提交给州长，总检察长和其他公职人员。本报告的副本可在路易斯安那州立法审计师的巴吞鲁日办公室和在线www.lla.la.gov上进行公众检查。与办公室联系时，您可以参考机构ID号9726或报告ID号40230029以获取其他信息。该文件由路易斯安那州的路易斯安那州立法审计师，邮局94397，路易斯安那州巴吞鲁日邮局94397 70804-9397制作，根据路易斯安那州修订法规24：513。该公共文件的五本副本以大约5.15美元的价格生产。该材料是根据根据R.S.建立的州机构制定的。43:31。 符合《美国残疾人法》，如果您需要相对于本文件的特殊帮助或立法审计师的任何文件，请致电225-339-3800与总法律顾问Jenifer Schaye联系。43:31。符合《美国残疾人法》，如果您需要相对于本文件的特殊帮助或立法审计师的任何文件，请致电225-339-3800与总法律顾问Jenifer Schaye联系。
一种新的机械扭矩器将细胞拥挤动态链接到...
机械微环境（例如细胞拥挤）的动态变化调节谱系命运以及细胞增殖。尽管已经对增殖接触抑制的调节机制进行了广泛的研究，但尚不清楚细胞拥挤如何引起谱系规范。在这里，我们发现众所周知的癌基因ETS变体转录因子4（ETV4）是将机械微环境和基因表达联系起来的分子传感器。在人类胚胎干细胞不断增长的上皮中，细胞拥挤动力学被转化为ETV4表达，是未来谱系命运的预案例。通过细胞拥挤的灭活开关的ETV4灭活，使人胚胎干细胞上皮细胞中神经外胚层分化的潜力。从机械上讲，细胞拥挤会使整联蛋白 - 肌球蛋白途径失活，并阻止成纤维细胞生长因子受体（FGFRS）的内吞作用。中断的FGFR内吞作用可通过ERK失活引起ETV4蛋白稳定性的明显降低。数学建模表明，人类胚胎干细胞上皮细胞密度的动力学精确地决定了时空ETV4表达模式，因此，谱系发育的时机和几何形状。我们的发现表明，干细胞上皮中的细胞拥挤动力学使用ETV4作为关键机械传感器驱动时空谱系规范。
癌症和白血病中铁凋亡的分子机制和富凋亡研究的更新
摘要：铁铁作用是一种受铁依赖性脂质过氧化调节的细胞死亡方式。生长的证据表明，铁铁作用诱导是一种新型的抗癌形态，可能会在癌症中克服耐药性。涉及螺旋病调节的分子机制是复杂的，并且高度依赖于上下文。因此，对于实施这种独特的细胞死亡模式以靶向单个癌症是必要的，对每种肿瘤类型中其执行和保护机制的全面理解是必要的。由于当前大多数关于铁吞作用调节机制的证据是基于良好的癌症研究，因此在很大程度上缺乏有关白血病的铁铁病的知识。在这篇综述中，我们总结了有关磷脂和铁的代谢以及保护细胞免受溢铁毒剂的主要抗氧化途径的当前理解。我们还强调了p53（细胞死亡和细胞代谢过程的主要调节剂）对铁吞作用的调控的多样化影响。最后，我们讨论了白血病的最近的铁铁病研究，并为发展有希望的抗白血病疗法提供了实施铁铁作用诱导的未来观点。
敏感性，特异性和诊断精度2013
通过表面钙化的paTern识别受体对病原体相关的分子模式（PAMP）的感知激活呼吸道爆发氧化酶同源性D（RBOHD），通过氯曲霉诱导的激酶1（BIK1）直接磷酸化激活呼吸爆发氧化酶同源性D（RBOHD），并诱导反应氧氧的产生（ROS）。rboHD活性必须严格控制以避免ROS的有害影响，但对RBOHD倾斜鲜明的效果知之甚少。要了解RBOHD的调节，我们使用了RBOHD的共免疫沉淀，并通过质谱分析和鉴定的吞噬氧化氧化酶/BEM1P（PB1）结构域的蛋白质（PB1CP）。pb1cp负调节RBOHD和对真菌病原体Colle-totrichum higginsianum的抵抗力。PB1CP与Bik1竞争，在体外与RBOHD结合。更重要的是，PAMP处理增强了PB1CP-RBOHD相互作用，从而导致磷酸化的Bik1与体内RBOHD的解离。pb1CP位于细胞外周的细胞和PAMP治疗中，诱导PB1CP和RBOHD重新定位到相同的小内膜室。此外，PB1CP在拟南芥中的过表达导致RBOHD蛋白的丰度降低，这表明PB1CP可能参与RBOHD内吞作用。我们发现了PB1CP是RBOHD的新型负调节剂，并揭示了其可能的调节机制，涉及从RBOHD中去除磷酸化的Bik1和RBOHD内吞作用的促进。
分子生物学与生物技术研究所
分析卵泡转运（包括内吞作用）和参与其中的蛋白质。我们表征了具有蛋白水解活性的拟南芥g -Sekreteza综合体，这是其亚基的一部分和它们之间的影响； 参与程序性细胞死亡过程的核酸酶的特征； 在压力条件下，转录瘤，原肌和植物代谢组变化的特征，尤其是确定富含甘氨酸和植物线粒体的蛋白质的参与和功能，以应对非生物压力（冷，热，干旱）以及返回对照条件时。
请致电2025年申请 - 研究员
铁随着年龄的年龄和早期的与年龄相关的黄斑变性（AMD）和铁相关的细胞死亡而在视网膜细胞中积聚，这是了解该疾病发病机理的主要兴趣主题。使用源自人类干细胞和视网膜类器官的视网膜细胞，将建立AMD模型，并用于研究铁积累和铁吞作用在该疾病中的作用，并使用神经保护分子关键词探索治疗策略
针对 EGFR 和 PD-L1 的双受体特异性纳米粒子可在癌症治疗中增强多西他赛的递送
含有两种不同靶向剂的双受体靶向 (DRT) 纳米粒子可能比没有额外功能的单配体靶向纳米粒子系统表现出更高的细胞选择性、细胞摄取和对癌细胞的细胞毒性。本研究的目的是制备 DRT 聚（乳酸-乙醇酸）（PLGA）纳米粒子，用于将多西紫杉醇 (DTX) 靶向递送至 EGFR 和 PD-L1 受体阳性癌细胞，例如人多形性胶质母细胞瘤 (U87-MG) 和人类非小细胞肺癌 (A549) 细胞系。将抗 EGFR 和抗 PD-L1 抗体修饰在负载 DTX 的 PLGA 纳米粒子上，通过单乳液溶剂蒸发法制备 DRT-DTX-PLGA。还评估了 DRT-DTX-PLGA 的物理化学表征，例如粒度、zeta 电位、形态和体外 DTX 释放。 DRT-DTX-PLGA 的平均粒径为 124.2 ± 1.1 nm，具有球形和光滑的形态。在细胞摄取研究中，U87-MG 和 A549 细胞内吞的 DRT-DTX-PLGA 为单配体靶向纳米粒子。从体外细胞毒性和细胞凋亡研究中，我们报告说，与单配体靶向纳米粒子相比，DRT-DTX-PLGA 表现出高细胞毒性并增强细胞凋亡。DRT-DTX-PLGA 的双受体介导的内吞显示出高结合亲和力效应，导致细胞内 DTX 浓度高，并表现出高细胞毒性。因此，DRT 纳米粒子通过提供比单配体靶向纳米粒子更高的选择性来改善癌症治疗。