本报告总结了东巴吞鲁日教区图书馆 (EBRPL) 执行的“0”阶段总体规划活动。本文件重点介绍了一系列深入评估、调查、焦点小组、访谈和其他活动,旨在为图书馆执行设施总体规划做好准备。本报告的附录部分列出了顾问在“0”阶段准备的深入文件清单。这些详细文件与本摘要报告相结合,旨在为设施总体规划流程的下一阶段提供按图书馆设施划分的 EBRPL 需求的基本知识。
阳离子脂质有助于将核酸递送到真核细胞中。它们的基本结构由带正电的头部基团和一条或两条烃链组成。带电的头部基团介导脂质与核酸带负电的磷酸骨架之间的相互作用。据推测,这些相互作用导致核酸-脂质体复合物的形成,该复合物随后可能与靶细胞的质膜接触并通过内吞作用被吸入。或者,核酸-脂质体复合物可能与质膜融合并混合,将核酸沉积到细胞质中。
您的申诉和上诉权利:如果您对您的计划因索赔被拒而提出投诉,有些机构可以为您提供帮助。这种投诉称为申诉或上诉。有关您的权利的更多信息,请查看您将因该医疗索赔而获得的福利说明。您的计划文件还提供了完整的信息,以便您以任何理由向您的计划提交索赔、上诉或申诉。有关您的权利、本通知或援助的更多信息,请联系路易斯安那州保险部、消费者服务办公室,邮政信箱 94214,巴吞鲁日路易斯安那州 70804-9214 或致电 1-800-259-5300。
摘要。这项研究的目的是研究褪黑激素(MT)对锂羊毛山羊(LCG)皮肤纤维细胞中LNCRNA,mRNA和miRNA表达模式的影响。200 ng l -1 mt(MT组)刺激LCG皮肤纤维细胞48小时,并使用对照组(CON组)进行RNA测序(n = 3)。CERNA网络是通过对涂层坑和内吞囊泡的测序数据和透射电子显微镜观察的生物信息学分析来构建的。在这项研究中,结果表明,MT处理显着促进了LCG皮肤细胞的增殖,并增加了涂层坑和囊泡的数量。总共有775个mRNA,57个LNCRNA和10个miRNA具有差异性,如MT组和CON组管理的皮肤纤维细胞的RNA测序所示。研究了CERNA的调节网络,结果表明,肌醇磷酸代谢,CGMP-PKG信号传导途径,内吞作用和其他途径在LCG Cashmere的生长和发展中起着一定作用。此外,关键基因(例如CREB1,PIK3C3,AGAP3,MEF2A,ASAP2,IRAG1,PNISR,PNISR,PIP5K1A,SRSF11,ZRANB2,RBM39和CBL)受CHI-MIR-34C-34C-5P,CHI-MIR-3P和CHI-34C-3P和CHI-34C-5P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P。上述mRNA受15个lncrnas的竞争性约束(例如,MSTRG.28630.12,MSTRG.28660.14,MSTRG.28099.7)。以及通过双重荧光素酶和其他实验,进一步确定了PIP5K1A是miR-34c-5p的靶基因。此发现提供了有关褪黑激素促进羊绒生长的分子机制的新见解。
抽象背景大多数收养细胞疗法(ACT)无法控制治疗细胞在将其移植到患者之后的行为。因此,抑制,激活,区分或终止患者后的行为的努力可能是徒劳的,因为所需的药物会不利地影响患者中的其他细胞。方法我们在这里描述了一个两个结构域融合受体,该融合受体由与回收域相关的配体结合域组成,该结构域允许构成内部化和运输融合受体回到细胞表面。由于配体结合结构域被设计为结合通常在人类中不存在的配体,因此与该配体结合的任何药物都会选择性地结合并内吞作用。导致了我们策略的两个实施例,我们将人类叶酸受体α的慢性内吞作用结构融合到结合荧光素或人类FK506结合蛋白的鼠SCFV,从而结合FK506,从而产生由人类大部分组成的融合受体。然后,我们通过将任何所需的药物结合到荧光素或FK506,从而产生靶向配体的药物,从而产生与约10 -9 m的融合受体亲和力的配体毒剂结合物。使用这些工具,我们证明了CAR T细胞活动可以在体外敏感或关闭,并在将其重新输入肿瘤轴承小鼠后严格控制。结论我们建议,可以利用这种“嵌合内吞食受体”,不仅可以操纵汽车T细胞,而且还可以在将其恢复为患者后的其他作用。努力发展为治疗疾病,包括糖尿病,心力衰竭,骨关节炎,癌症和镰状细胞贫血的疾病,我们认为在灌注后操纵ACT活动的能力将很重要。