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书籍和艺术 - 伟大的重新布线，未插电
阅读焦虑一代后需要说。首先，这本书将出售很多副本，因为乔纳森·海特（Jonathan Haidt）讲述了一个令人恐惧的故事，讲述了许多父母都可以相信的孩子的发展。第二，这本书反复提出的是，数字技术正在重新布线我们的孩子的大脑，并引起精神疾病流行，这并不受到科学的支持。更糟糕的是，社交媒体要责备的大胆提议可能会分散我们的注意力，从而有效地应对年轻人当前的心理健康危机的真正原因。Haidt断言，通过“设计通过孩子的眼睛和耳朵输入的一系列令人上瘾的内容”而进行了大脑的重新布线。和“通过取代身体游戏和面对面的社交，这些公司重新建立了孩子们，并以几乎难以想象的规模改变了人类发展”。如此严重的主张需要严肃的证据。Haidt在整本书中提供图形，表明数字技术使用和青少年心理健康问题正在加在一起。在我教授的研究生统计课的第一天，我在董事会上画了类似的线条，该董事会似乎连接了两个不同的人，并询问学生他们认为发生了什么。几分钟之内，学生通常会开始讲述有关这两种现象如何相关的精心故事，甚至描述了一个现象如何造成另一个现象。本书中介绍的情节将有助于教我的学生的因果推论的基础，以及如何通过简单地查看趋势线来避免避免故事。包括我本人在内的数百名研究人员都在寻找海德建议的那种巨大效果。我们的努力产生了否，小而混合的联想。大多数数据都是相关的。当找到随着时间的时间的关联时，他们建议并不是社交媒体使用预测或导致疾病，而是已经拥有
靶向内部脱甲基化引发染色质重新布线以进行基因激活
抽象的单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）改变了我们对发育系统中细胞命运的理解。但是，识别效力的分子标志 - 细胞分化为其他细胞类型的能力 - 仍然具有挑战性。在这里，我们介绍了Cytotrace 2，这是一个可解释的深度学习框架，用于从SCRNA-SEQ数据中绝对规模地表征效能和分化状态。在31种人体和小鼠scrna-seq数据集中，涵盖了28种组织类型，细胞环节2优于恢复实验确定的效能水平和分化状态的现有方法，涵盖了整个细胞个体的范围。此外，它重建了62个时间点的小鼠胚胎发生的时间层次结构；确定了区分主要效力水平的Pan-Tissue表达程序；并促进了与生存和免疫疗法抗性有关的癌症中细胞表型的发现。我们的结果阐明了细胞生物学的基本特征，并为描述健康和疾病中的单细胞分化景观提供了广泛适用的平台。
表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制原发性鼻病毒感染重新布线组织尺度记忆响应
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2024年3月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.05.11.539887 doi：Biorxiv Preprint
背面功率和时钟布线协同优化的设计方法
背面电源传输网络 我们的 BS-PDN 结构如图 1 所示，其中 PDN 利用了几乎 100% 的 BSM 资源，将电源布线资源与正面的信号分离。A. 背面 DC-DC 转换器：片上 DC-DC 单元转换器 (UC) 提供高效转换和块级电压调节 [3]。封装寄生效应会导致不必要的 IR 压降/反弹，影响正面 (FS) 和 BS-PDN。相反，片上 UC 可以减轻封装和键合带来的压降；然而，它们的大尺寸使它们不适合 FS 集成。相比之下，背面提供了足够的空间，可以实现密集的 UC 集成而不会造成布线拥塞。B. BS-UC 的集成：我们的 4:1 背面 UC（BS-UC）将 3.3V 降至 0.7V 的片上电源电压。为了分离两个电压域，添加了两个额外的背面金属层 MB3 和 MB4（见表 I）。MB3 专用于 BS-UC 布线；MB4 用于为 BS-UC 提供 3.3V VDD 和 0V VSS 输入。图 2 显示了我们的 BS-UC 堆叠。我们的电压域去耦确保 MB4 和 MB2 层之间没有连接，从而保留了 BS-PDN 配置。对于 BS-UC 放置，我们应用了交错策略以实现紧凑性。BS-UC PDN 金属层击穿和 BS-UC 放置如图 3 所示。C. BS-UC 的好处：BS-UC 降低了最坏情况下的动态 IR 降和逐层最小电压降（见图 4）。最后，去耦策略可以实现更高的 C4/微凸块密度，而不会产生显著的电源焊盘面积开销。
抑制氨基酸转运蛋白B0AT1（SLC6A19）的分子基础 基于DNA的福克罗诺探针，用于单次单独... 反馈驱动的IoT微流体，电生理学和脑器官研究成像平台 使用支柱/ ... div>的大脑器官的动态培养 通过分析孟加拉国旅行者的密集微生物时间序列数据预测的人类肠道细菌之间的生态关系 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 原发性鼻病毒感染重新布线组织尺度记忆响应
1 Broer，S。＆Gauthier-Coles，G。哺乳动物细胞中的氨基酸稳态，重点是氨基酸转运。J Nutr 152，16-28（2022）。https://doi.org:10.1093/jn/nxab342 2 Blau，N.，Duran，M.，Gibson，K。M.＆Dionisi-Vici，C。遗传代谢疾病的诊断，治疗和随访的医生指南。3-141（Springer-Verlag，2014年）。 3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？ 营养12（2020）。 https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。3-141（Springer-Verlag，2014年）。3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？营养12（2020）。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。mol Metab，101261（2021）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M.Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。6 Seow，H。F.等。hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。nat Genet 36，1003-1007（2004）。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。JCI Insight 3（2018）。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。缺乏中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19）的小鼠的FGF21和GLP-1水平升高并改善了血糖控制。MOL METAB 4，406-417（2015）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140MOL METAB 4，406-417（2015）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。前药11，140（2020）。https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140
重新布线Aotearoa - 2024年1月26日PDF
这具有DPP4以外的后果，因此很快成为代际问题。我们的看法是，在此时间点 - 如果出于嵌入式偏见和假设，历史惯性以及对传统系统基础设施的所有者缺乏强大的激励措施以使供应方面的供应方和消费者之间的供应领域和基础架构的消费者之间的创新。我们观察到该部门的强有力的倡导，即较早地批准了网络投资，并且在需求不确定的情况下，与目前的情况更大，同时就账单冲击，能源困难和金融服务委员会吸引了委员会的援助。我们敦促委员会在这里谨慎。我们同意，法案震惊，艰辛和可维修性是委员会（和该部门）要考虑的关键问题。，但这不应将注意力放在确保网络所有者认真考虑CER在其投资风险价值权衡中的作用。
在T细胞恶性肿瘤中代谢重新布线的调节剂
褪黑激素（N-乙酰基-5-甲氧基氨胺）吲哚胺会发挥多割作用，并调节与昼夜节律，免疫调节和季节性繁殖有关的许多细胞途径和分子靶标，包括T细胞恶性期间的代谢复活。t细胞恶性肿瘤包含一组血液癌，其特征是恶性T细胞的生长和增殖。这些癌细胞表现出独特的代谢适应性，这是癌症的标志，因为它们可以重新连接其代谢途径，以满足恶性肿瘤所必需的能量需求和生物合成的增强，这是Warburg效应，其特征在于朝着糖酵解的转变，即使氧气也可以使用。此外，T细胞恶性肿瘤通过抑制丙酮酸酶脱氢酶激酶（PDK）而导致代谢转移，从而导致乙酰基COA酶产生和细胞糖酵解活性增加。此外，褪黑激素在负责营养摄取和代谢重新布线的必需转运蛋白（GLUT1，GLUT2）的表达中起调节作用，例如T细胞中的葡萄糖和氨基酸转运蛋白。这种调节显着影响T细胞的代谢性，因此影响了它们的分化。此外，已经发现褪黑激素调节参与T细胞激活的临界信号分子的表达，例如CD38和CD69。这些分子是T细胞粘附，信号传导和激活不可或缺的。本综述旨在提供有关褪黑激素抗癌特性机制，涉及在T细胞恶性肿瘤期间代谢的机理。本综述涵盖了致癌因子的参与，肿瘤微环境和代谢改变，标志，代谢重编程以及褪黑激素对各种癌细胞的抗核/癌症影响。
启用AI的实用程序：重新布线以赢得能量过渡
- 物理方向。能源业务对物理定律敏感 - 无论是油气储层的地球物理学，太阳能的量子物理学，风能的流体动力学，化石功率的热力学还是电力传输的电磁学。此外，它体现在重金资本中，例如发电厂，离岸平台或液化天然气终端或管道。这种物理性使能源运营从根本上困难。在能源上，数字应用必须与自然定律抗衡，并以保护资产健康和前线能力的方式进行。和拟议的技术投资必须符合很高的证据，表明它们值得融入这些困难的运营。
