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帕洛阿尔托经济发展战略
流程和方法 这些策略由多阶段流程制定，并有利益相关者积极参与，首先是实地考察和参观城市商业区和目的地资产，然后与居民、企业和业主以及酒店经营者进行焦点小组讨论，最后与合作伙伴（包括商会、城市村庄农贸市场和一些跨部门城市工作人员）进行讨论。在初始阶段，顾问进行了背景研究和趋势评估。随后进行的诊断包括 1）区域/本地竞争和供需的零售市场评估，2）商业环境评估，包括税收分析和酒店/旅游业评估，3）行政评估，分析现有政策和分区要求以及组织能力，以及 4）对所有研究区域商业区的物理评估。
克鲁帕丹博士
Krupadam 博士在蒂鲁帕蒂的 Sri Venkateswara 大学获得理学学士学位，在海得拉巴的尼赫鲁科技大学获得环境化学硕士（技术）和博士学位。1999 年至 2000 年，他作为 CSIR 的研究员对农业土壤的农药污染进行了研究。在他的第一个职位上，Krupadam 博士担任纳格浦尔 CSIR-国家环境工程研究所 (NEERI) 环境影响评估部和环境材料部的科学家。在材料科学与工程和环境影响评估领域完成了 20 年的科学和学术工作后，他创建了最先进的分子建模和模拟设施，用于设计环境材料和国际公认的原子显微镜设施。他带领一支由 40 名科研人员组成的团队为 CSIR-NEERI 获得了 NABL 和 NABET（印度质量委员会，QCI）等国家认证，这是 CSIR-NEERI 60 年历史的杰出贡献。
帕多亚大学生物学系...
使用化石燃料和塑料产品污染并损害了我们的星球，我们的土地，我们的水和一生。共同的目标是找到解决这个问题并建立更美好世界的策略。一种可能的策略是使用能够生产生物聚合物作为环保和可持续塑料的有趣来源，而无需使用化石燃料。实际上，一些蓝细菌物种可以合成PHB（多羟基丁酸）等生物塑料。此外，由于蓝细菌是光合微生物，固定大气二氧化碳以将其转化为生物质，因此它们具有减少大气中温室气体（GHG）排放的潜力。一种特定的物种，Synechocystis sp。b12，在巴西污染区域中分离出来，在高光中表现出特别优势，并产生了一定数量的PHB。So syechocystis sp。b12在不同的生长曲线，氮饥饿和磷饥饿中生长，然后将这两种应力组合在一起，某些参数（例如OD，PHB积累和糖原趋势）被监测。此外，为了操纵糖原代谢核苷酸和氨基酸序列的GLGP1和GLGP2在参考菌株PCC6803和B12之间对齐以增强差异。然后进行了一些分子生物学实验，目的是过表达参与糖原代谢的基因GLGP2，尤其是在糖原降解中，尝试了稳定重组和瞬时转化的方式。
第12届年度CT3N研讨会2023
4：50-5：00 关闭言论E. John Wherry，博士，系统药理学和转化治疗系主席，理查德和芭芭拉·施法夫林（Barbara Schiffrin）总裁的杰出教授，艾布拉姆森癌症中心艾布拉姆森癌症中心的免疫生物学计划研究所，免疫生物学研究所，帕克氏症癌症医疗研究所，帕克纳西尔·布朗纳·布朗纳·纳克斯·布朗纳·帕克·布朗纳·帕克·布朗纳，宾夕法尼亚大学医学与药理学系医师4：50-5：00关闭言论E. John Wherry，博士，系统药理学和转化治疗系主席，理查德和芭芭拉·施法夫林（Barbara Schiffrin）总裁的杰出教授，艾布拉姆森癌症中心艾布拉姆森癌症中心的免疫生物学计划研究所，免疫生物学研究所，帕克氏症癌症医疗研究所，帕克纳西尔·布朗纳·布朗纳·纳克斯·布朗纳·帕克·布朗纳·帕克·布朗纳，宾夕法尼亚大学医学与药理学系医师
Au-Ag 薄膜中热载流子弛豫时间的控制...
S. Memarzadeh 马里兰大学电气与计算机工程系，美国马里兰州帕克城 20742 马里兰大学电子与应用物理研究所，美国马里兰州帕克城 20742 KJ Palm 马里兰大学物理系，美国马里兰州帕克城 20742 马里兰大学电子与应用物理研究所，美国马里兰州帕克城 20742 TE Murphy 教授 马里兰大学电气与计算机工程系，美国马里兰州帕克城 20742 马里兰大学电子与应用物理研究所，美国马里兰州帕克城 20742 MS Leite 教授 加利福尼亚大学材料科学与工程系，美国加利福尼亚州戴维斯 95616 JN Munday 教授 加利福尼亚大学电气与计算机工程系，美国加利福尼亚州戴维斯 95616 马里兰大学电气与计算机工程系，美国电子jnmunday@ucdavis.edu
低剂量 Pacritinib（III 期 Jak2 抑制剂）联合治疗可显著增加 P-gp 过表达且具有多药耐药性的癌细胞的凋亡
摘要。背景/目的：P-糖蛋白 (P-gp) 的过度表达是多药耐药 (MDR) 的主要机制。与 Janus 激酶 2 (Jak2) 抑制剂联合治疗可使 P-gp 过度表达的耐药癌细胞敏感。在本研究中，我们评估了目前处于 III 期临床试验中的 Jak2 抑制剂帕克替尼。材料和方法：进行显微镜观察、细胞活力测定、菌落形成测定、罗丹明摄取试验、膜联蛋白 V 分析、荧光激活细胞分选 (FACS) 和蛋白质印迹分析，以进一步研究作用机制。结果：我们发现当将帕克替尼与长春新碱 (VIC) 一起施用给 P-gp 过度表达的耐药 KBV20C 细胞时，帕克替尼降低了细胞活力，诱导了 G2 停滞，并上调了早期细胞凋亡。此外，VIC-帕克替尼治疗细胞中的细胞凋亡和 G2 停滞与 pH2AX 表达的上调有关。帕克替尼的 P-gp 抑制活性比二甲基亚砜 (DMSO) 处理的对照高出约 2 倍，表明 VIC-帕克替尼致敏涉及帕克替尼的 P-gp 抑制作用。与 VIC 类似，其他抗有丝分裂药物（长春瑞滨、长春花碱和艾日布林）也可以通过与帕克替尼联合治疗对 KBV20C 细胞产生致敏作用。此外，将帕克替尼与之前鉴定的 Jak2 抑制剂进行比较表明，在 KBV20C 细胞中，VIC-帕克替尼组合在较低剂量下具有与 VIC-CEP-33779 或 VIC-NVP-BSK805 组合类似的致敏作用。总体而言，Jak2 抑制剂和 VIC 联合治疗通过诱导早期细胞凋亡来增敏 P-gp 过表达的耐药癌细胞。结论：总的来说，pacritinib 诱导 G 2 停滞，降低细胞活力，具有高 P-gp 抑制活性，并上调
