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World File Search System帕金森
深度学习方法从MRI样本分类帕金森氏病
图2转发器起重机：具有四个自由度的液压操纵器，在此图中指定为避免Q 1，Inner Boom Q 2，外臂Q 3和望远镜Q 4。它具有末端效应器，该效应器在繁荣的尖端上，作为抓取日志的工具。它被称为抓手，具有两个主动度的自由度，指定为旋转的Q 5，开口Q 6。所有传感器在逆时针方向上测量正阳性。
进入帕金森氏病的肠GFAP表达和磷酸化
抽象的肠神经胶质细胞（EGC）在许多方面类似于中枢神经系统的星形胶质细胞，并表达包括神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的相似蛋白质。在脑损伤或中枢神经系统变性期间，已经报道了GFAP表达和/或磷酸化的变化。与帕金森氏病（PD）一样，肠神经元积累了 - 核蛋白，因此显示出PD特异性病理特征，我们进行了本调查，以研究PD中的肠神经胶质细胞通过评估Colonic Bipopsies中GFAP的表达和磷酸化水平是否具有反应性。包括二十四pd，六个进行性上空性麻痹（PSP），六个多系统萎缩（MSA）患者和21例年龄匹配的健康对照。通过Western印迹在结肠活检中分析了GFAP的表达水平和磷酸化状态。附加
帕金森氏病中LRRK2抑制剂向前迈出的一步
1。D. Jennings等。，LRRK2抑制剂DNL201的安全性，耐受性和药效学：从临床前研究到帕金森的临床试验SCI Transal Med，Press（2022）。2。C. Paisan-Ruiz等。 ，含有引起Park8连接帕金森氏病的突变的基因克隆。 Neuron 44，595-600（2004）。 3。 A. Zimprich等。 ，LRRK2中的突变引起带有多形病理学的常染色体式帕金森氏症。 Neuron 44，601-607（2004）。 4。 E. Greggio等。 ，突变lrrk2/dardarin的毒性作用需要激酶活性。 疾病神经生物学23，329-341（2006）。 5。 W. W. Smith等。 ，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。 自然神经科学9，1231-1233（2006）。 6。 C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。 B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。 柳叶刀。 神经病学19，170-178（2020）。 7。 M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。C. Paisan-Ruiz等。，含有引起Park8连接帕金森氏病的突变的基因克隆。Neuron 44，595-600（2004）。3。A. Zimprich等。 ，LRRK2中的突变引起带有多形病理学的常染色体式帕金森氏症。 Neuron 44，601-607（2004）。 4。 E. Greggio等。 ，突变lrrk2/dardarin的毒性作用需要激酶活性。 疾病神经生物学23，329-341（2006）。 5。 W. W. Smith等。 ，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。 自然神经科学9，1231-1233（2006）。 6。 C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。 B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。 柳叶刀。 神经病学19，170-178（2020）。 7。 M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。A. Zimprich等。，LRRK2中的突变引起带有多形病理学的常染色体式帕金森氏症。Neuron 44，601-607（2004）。4。E. Greggio等。 ，突变lrrk2/dardarin的毒性作用需要激酶活性。 疾病神经生物学23，329-341（2006）。 5。 W. W. Smith等。 ，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。 自然神经科学9，1231-1233（2006）。 6。 C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。 B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。 柳叶刀。 神经病学19，170-178（2020）。 7。 M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。E. Greggio等。，突变lrrk2/dardarin的毒性作用需要激酶活性。疾病神经生物学23，329-341（2006）。 5。 W. W. Smith等。 ，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。 自然神经科学9，1231-1233（2006）。 6。 C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。 B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。 柳叶刀。 神经病学19，170-178（2020）。 7。 M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。疾病神经生物学23，329-341（2006）。5。W. W. Smith等。，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。自然神经科学9，1231-1233（2006）。6。C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。柳叶刀。神经病学19，170-178（2020）。7。M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。M. A. S. Baptista等。，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。SCI Transl Med 12，（2020）。8。C. Blauwendraat等。，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。9。E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。E. Jabbari等。，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。柳叶刀。10。神经病学20，107-116（2021）。E. Tolosa，M。Vila，C。Klein，O。Rascol，LRRK2在帕金森氏病：临床试验的挑战。 自然评论。 神经病学16，97-107（2020）。E. Tolosa，M。Vila，C。Klein，O。Rascol，LRRK2在帕金森氏病：临床试验的挑战。自然评论。神经病学16，97-107（2020）。
帕金森氏病中线粒体DNA损伤的血液标记
*通讯作者。：laurie.sanders@duke.edu。•目前的地址：加利福尼亚大学病理与实验室医学系，欧文，欧文，加利福尼亚州92697，美国。§§地址：法国帕金森协会，法国75013，法国。†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。作者贡献：R.Q.，C.P.G-H。，I.B.，N.P.，S.G.，S.H。和L.H.S.设计，执行和分析了MITO DNADX研究。E.S.，F.T。和D.R.A. 进行并分析了LRRK2生物标志物研究。 J.P.R.，R.N.A.，C.W.，P.H.，T.S.，D.S.，C.M.，M.F.，F.B.，J.B.K.，G.M.H。和N.D.提供了人类细胞系或招聘参与者。 Y.N. 和S.H. 进行了LCL实验的子集。 M.W.L. 执行或提供了统计分析的指导。 A.B.W. 提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。 S.S.为研究提供了资源和监督。 L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。E.S.，F.T。和D.R.A.进行并分析了LRRK2生物标志物研究。J.P.R.，R.N.A.，C.W.，P.H.，T.S.，D.S.，C.M.，M.F.，F.B.，J.B.K.，G.M.H。和N.D.提供了人类细胞系或招聘参与者。Y.N. 和S.H. 进行了LCL实验的子集。 M.W.L. 执行或提供了统计分析的指导。 A.B.W. 提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。 S.S.为研究提供了资源和监督。 L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。Y.N.和S.H.进行了LCL实验的子集。M.W.L. 执行或提供了统计分析的指导。 A.B.W. 提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。 S.S.为研究提供了资源和监督。 L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。M.W.L.执行或提供了统计分析的指导。A.B.W. 提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。 S.S.为研究提供了资源和监督。 L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。A.B.W.提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。S.S.为研究提供了资源和监督。L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。L.H.S.概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。R.Q.，E.S。和L.H.S.用所有作者的输入写了手稿。所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。
帕金森氏病在DNA之间的疾病相关的转移...
帕金森人与疾病相关的DNA甲基化和羟甲基化改变了人脑大脑Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1，Nathan C. Kuhn，Nathan C. Kuhn，BS 3，BS 3，Marie Adams，MS 4，MS 4，Joseph Kochmanski，Joseph Kochmanski，Phd 3，phd 3，Phd I.Berson I.Bern and phd I.Bern of phd I.Bern of phd。毒理学，欧内斯特·马里奥（Ernest Mario），罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔维（Piscataway），新泽西州2 2环境与职业健康科学研究所，罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔威（Piscataway Bernstein，Bernstein.alison@rutgers.Edu环境与职业健康科学研究所Ernest Mario药学院，Rutgers University，170 Freylinghuysen Rd Piscataway，NJ 08854 orcid orcid IDS JULIANA I.CHOZA I. CHOZA I. CHOZA：0000-0001-701-7038-98-98-97550 MAHEKINI：VIRANANI：VIRANANI。 0009-0006-6094-4478玛丽·亚当斯（Marie Adams）：0000-0001-7909-2339 Joseph Kochmanski：0000-0002-8472-3032 Alison I.Bernstein：000000-0002-5589-431-4318
帕金森氏病：一种病理生理学和刺激治疗
摘要帕金森氏病的病因未知，其特征是体征和症状，例如僵硬，肌动脉症，胸肌，震颤，姿势不稳定等。需要在疾病管理方面进行更有效的演变，鼓励对该项目进行阐述，该项目通过文献综述旨在对近年来对帕金森氏病的治疗进行更深入的深入研究深度脑刺激（DBS）和程序演变。通过该项目，分析了可能提高患者质量和预期寿命的疾病，症状和可用治疗方法以及有前途的治疗方法，旨在减少可能的后遗症和非药物治疗的早期发作。重点介绍了近年来最有效的手术程序，深度脑刺激（DBS）获得了更好的结果。方法涉及搜索以英语和葡萄牙语发表的系统修订和荟萃分析，在PubMed，Lilacs，Scielo和Google学术数据库中搜索解决该主题的学术数据库。此外，在相同基础上的一般搜索中找到的工作与相同的关键字一起使用，但可以解决其在标题和摘要中的使用。得出的结论是，DBS是一种有益的治疗方法，可以显着改善帕金森氏症患者的生活质量。但是，当药物治疗变得无效并开始造成的弊大于患者时，最终将使用它。关键字：帕金森氏症；运动障碍；治疗;病理。摘要帕金森氏病具有未知的病因，其特征是符号和症状，例如刚度，敏锐性，心肌，颤音，震颤，姿势不稳定等。需要进行更有效的疾病管理发展发展，该项目旨在通过文献综述，以进行更深入的大脑刺激（DBS）（DBS）以及近年来治疗帕金森氏病的程序的进化。通过疾病，症状，可用治疗和预期的治疗方法，该疾病的治疗可能会构成良好的疾病。后遗症和非药物治疗的早期开始。将重点放在近年来最有效的外科手术程序上，深度脑刺激（DBS）取得了更好的结果。搜索以英语和葡萄牙语发表的系统评价和荟萃分析的方法，在数据库PubMed，Lilacs，Scielo和Google Scholar中，涉及该主题。此外，还包括在相同数据库中的一般搜索中发现的研究，但还包括关注它们在标题和摘要中的使用。得出的结论是，DBS是一种有益的治疗方法，可以显着改善帕金森氏症患者的生活质量。但是，当药物治疗变得无效并开始对患者带来更多弊大于利时，它被用作最后的手段。关键字：帕金森氏症；运动障碍；治疗;病理。
帕金森氏病的基于技术的神经康复 - 叙事评论
摘要：这篇叙述性评论简要概述了有关帕金森氏病（PD）神经康复的基于技术的干预措施的当前文献。讨论了大脑 - 计算机界面的作用，基于exerfaming/基于虚拟现实的练习，机器人辅助疗法和可穿戴设备的作用。可以预期，基于技术的神经康复将在PD患者的管理中具有重要意义，尽管尚不清楚这种方法是否优于常规疗法。高强度的基于技术的神经康复可能会在PD中对神经保护性或神经训练作用有希望。总的来说，需要更多的研究才能获得有关PD患者基于技术的神经居住的可行性，效率和安全性的更多数据。
载脂蛋白E4在帕金森氏病和帕金森氏症中的认知障碍
有关自身免疫性的章节和教科书通常始于以下陈述：自身免疫性是由于“耐受性丧失”而产生的，这被描述为T细胞（1）和/或B细胞（因此，该耐受性）开始反应自我抗原。在表面上这似乎是完全合乎逻辑的：一个健康的年轻人对“自我”具有完全免疫学宽容的健康年轻人与十年后被诊断为自身免疫性疾病的同一个人之间的差异显然是，后者具有对“自我”的免疫系统的毁灭性反应性。这里的潜在假设是，在诊断的患者中，“自我”在症状出现之前的较早时间点与同一个人的“自我”相同。这是我们将讨论的“失去宽容”概念的四个问题领域的第一个。
摩洛哥帕金森病患者接受深部脑刺激的障碍
我们最近进行了一项横断面多中心研究，以评估摩洛哥卡萨布兰卡-塞塔特地区适合接受深部脑刺激 (DBS) 的帕金森病 (PD) 患者的患病率。该研究包括来自 15 家公立和私立中心的 370 名患者，研究期为 2023 年 10 月至 2024 年 6 月，为期 9 个月，并获得了卡萨布兰卡医学和药学学院当地伦理委员会的批准（批准号：06/2023）。我们发现，根据德尔菲共识，这些患者中约有五分之一（18.9%；95% 置信区间 14.8–23.0）是 DBS 的明确候选人。1 然而，在我们的样本中，只有一名符合条件的患者接受了这种干预，突显出护理方面存在重大差距。尽管摩洛哥的一些中心已开始实施 DBS，并取得了积极成果（报告的改善率从 50% 到 80% 不等 2），但这些项目仍未得到足够的支持。
帕金森大坝勘探区已确认六个钻探目标
图 4a. 圆形重力特征的顶部和底部以绿色勾勒出，深度约为 450 米，延伸至约 900 米（-250m BMSL 和 -650m BMSL）。钻孔 PD 63 发现了高品位的金和银（21m 处为 21g/t Au 和 83g/t Ag，包括 9m 处为 31g/t Au 和 152g/t Ag），这是以白色显示的深垂直钻孔。（来源：Archimedes Consulting Pty Ltd，使用 ACM 解释高分辨率重力数据并与先前研究中的磁学和 IPO 检测到的目标集成，2024 年 12 月）。