XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System帕金森氏
帕金森氏病的临床诊断-Thieme Connect
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，该患者尚未得到很好的特征，他称之为“麻痹脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
中脑器官 - 帕金森氏病的发展和应用
在这篇综述中，我们讨论了使用脑器官来建模中脑及其相关的神经退行性疾病：PD（图1）。PD的标志是在底骨pars compacta中中脑多巴胺能（MDA）神经元的选择性死亡，导致Nigrostriatal途径退化[2]。这在临床上表现为运动缺陷，包括胸肌，僵化，震颤和姿势不稳定性[3]。PD已使用动物模型进行了广泛的研究；此外，从人类多能干细胞（HPSC）中产生人类神经元的能力使PD机制可以在人类环境中进行建模。患者衍生的诱导多能干细胞（IPSC）的产生使多样化的遗传敏感性和治疗反应以及个性化治疗策略的演变得以研究[4]。
在区分特发性帕金森氏病和帕金森氏症症状
抽象的目标诊断运动障碍可能具有挑战性，因为它们与其他神经退行性和基底神经节疾病的类似临床表现，例如特发性帕金森氏病（IPD），基本震颤（ET），血管帕金森氏症，帕斯科派帕金森氏症，多个系统萎缩（MSA）（MSA），以及渐进性超级努力（Palsranuclear Pals）。Technetium- 99m标记的Tropane衍生物（99mtc-Trododat-1）成像可以帮助诊断帕金森氏病在早期诊断帕金森氏病，以帮助早期开始治疗。当前的研究旨在评估99mtc-Trododat-1成像在区分IPD和Parkinson-Plus综合征（PPS）中的作用。材料和方法我们分析了38名患者，转交给了我们部门进行99mtc-TrodotaT成像。这些患者在我们研究所的运动障碍诊所中进行了彻底评估，并可以诊断出IPD，Hoehn和Yahr（H＆Y）阶段I/ II（N¼28）或PPS（PSP [N¼06]和MSA [N¼04]）。纹状体摄取比（SUR），并对数据进行了统计分析。结果IPD，PSP和MSA组的平均年龄分别为56.5 12.15、65.2 11.1和51.2 3.9岁。在定性评估中，与尾状核相比，所有患者在99MTC-Trodot成像上的纹状体摄取降低降低，甲虫摄取量的降低较大。在半定位评估中，平均总SUR为0.58 0.27、0.53 0.31和0.91 0.20，IPD，PSP和MSA组分别为0.20。PSP组的总SUR最低，其次是IPD，但MSA的SUR相对较高，尽管差异在统计学上并不重要。在IPD患者组中，25/28例患者（89.3％）经历了更大的
帕金森氏病的动机活力需要简短...
摘要：背景：运动活力受损（Bradykinesia）是帕金森氏病（PD）的基本特征，并假设是由异常动机过程引起的 - 动机持续偶联受损。多巴胺替代疗法（DRT）改善了Bradykinesia，但对DRT的反应是多方面的，包括短期反应（SDR）和仅通过慢性治疗表现出的长期持续时间反应（LDR）。在PD中评估动机检验偶联的事先实验使用了经过长期处理的受试者，掩盖了SDR和LDR的作用。方法：为了消除SDR和LDR的歧义，在治疗前，在治疗前，对11名Novo PD受试者（6个男性[M]：5雌性[F]；平均年龄，67岁）进行了研究，在急性左旋多巴（L -DOPA）剂量之后，以及在实际的“ OFF”（LDR）和“ ON”（LDR + SDR）治疗的情况下，以后是Chronic Storable STABLE STABLE STABLE STECTABLE STESTABLE。在每次访问中，受试者的特征是包括运动障碍社会的标准电池，并赞助了帕金森的疾病评级量表（MDS-UPDRS）和激励性的Joystick
帕金森氏病约翰·巴亚姆：患者
和VQVG WKFV‡ewpšívkw3gwâstar‡vm ˆzwi guv‡whearn（神经可塑性）| andvqy –vbxqzvi db - wz这是相同的，vqvg g‡bv‡hv‡hv‡hv，wpšívkw3gesï§out§•
β触发的自适应深脑刺激帕金森氏病
丘脑下核（STN）β触发的自适应深脑刺激（ADB）已被证明可提供与常规连续DBS（CDB）相当的临床改进，其能量较少，而能量较少，而刺激较少诱导的副作用。但是，几个问题仍未得到解决。首先，在自愿运动之前和期间，STN Beta谱带功率的逻辑逻辑降低正常。ADBS系统将在帕金森氏病患者运动过程中减少或停止刺激，因此与CDB相比可能损害运动性能。第二，在以前的大多数ADB研究中，Beta功率在400毫秒的时间段内进行了平滑和估计，但是较短的平滑周期可能具有更大的优势，即对Beta功率的变化更加站点，这可以增强运动性能。在这项研究中，我们通过使用标准的400毫秒和较短的200毫秒平滑窗口来评估STNβ触发的ADB的有效性来解决这两个问题。帕金森氏病的13人的结果表明，减少量化β的平滑窗口的确会导致β爆发持续时间缩短，这是通过增加β爆发的数量短于200 ms，并且更频繁地打开/关闭刺激剂，但没有造成的效果。与没有DBS相比，ADB和CDB都在同等程度上提高了运动性能。此外，与没有DBS相比，ADB显着地证明是震颤，但不如CDB。二级分析表明，β功率下降和GAM MA功率在预测更快的运动速度方面存在独立的影响，而Beta事件的减少相关的DENCHRONIANINID（ERD）预先固定了更快的运动启动。CDB抑制了Beta和伽玛的抑制作用和伽玛，而在CDB和ADB中，Beta ERD与无DBS相比降低到相似的水平，这共同解释了CDB和ADB期间CDBS运动的SIMI LAR性能提高。这些结果表明，受STN触发的ADB有效地改善了帕金森氏病患者的运动过程中运动性能，而平滑窗口的缩短不会导致任何额外的行为益处。为帕金森氏病开发ADBS系统时，可能没有必要跟踪非常快的beta dy namics；结合β，伽玛和运动解码的信息可能会更有益于最佳治疗震颤所需的其他生物标记。
帕金森氏病动态循环的电生理相关性
1 Department of Biomedical Engineering, Case Western Reserve University, Cleveland, OH, USA 2 Department of Exercise Physiology, Kent State University, Kent, OH, USA 3 Department of Neurology, Case Western Reserve University, and Neurological Institute, University Hospitals Cleveland Medical Center, Cleveland, OH, USA 4 ISSACS: Institute for Smart, Secure and Connected Systems, Case Western Reserve University, Cleveland, OH, USA 5 Functional Electrical Stimulation Center,路易斯·斯托克斯·斯托克斯·克利夫兰弗吉尼亚州医学中心，俄亥俄州克利夫兰，俄亥俄州，跑步标题：运动关键词的神经生理学：锻炼，动态循环，基础神经节，神经塑性词计数：摘要：234文本：4639 supportion：shaik：shaik formand：sh，神经病学，乔治·C·科茨亚斯纪念奖学金，dystonia医学研究基金会的网络模型，VA功绩审查系（I01RX003676），俄亥俄州俄亥俄州社区社区伙伴关系赠款，以及慈善资金，慈善资金给大学医院（Penni Hospitals）（Penni Hospitals）（Penni Hospitals and Stepni weinberge Shirde of Brinage）。财务披露和利益冲突：Shaikh在Acorda Pharmaceuticals和Abbott Neuroscience的议长局任职。Angela Ridgel和Kenneth Loparo是两项与本研究中使用的设备相关的两项专利的共同发明人：“用于康复的自行车系统”，美国10,058,736。没有从该专利中分发特许权使用费。通讯作者：Aasef G. Shaikh，医学博士，神经病学大学医院Cleveland医学中心11100 Euclid Avenue Cleveland，俄亥俄州44110电话：216-844-1000电子邮件：axs848@case.edu
欧洲帕金森氏病综合护理专家论坛
责任免责声明如果有严重的特殊或不可预见的情况或超出其无法控制的严重情况，FC Eventi有权取消或修改会议日期。由于这种取消或变更，您无权获得任何费用或损害赔偿的赔偿。敦促所有代表参加个人旅行保险。fc Eventi对于在会议期间对现场造成的财产和/或人员造成的任何盗窃或损害均不承担任何责任，除非FC Eventi遇到过错，意图或故意鲁ck。fc Eventi在会议期间中毒或食物中毒时不应承担责任。
帕金森氏病的眼动 - 视觉认知组
运动障碍，例如帕金森氏病（PD）影响眼动函数 - 能够准确，有目的地移动眼睛以提供感官，认知和次级运动任务的能力。数十年的猴子和人类行为研究的神经物理研究已经表征了健康动眼控制的神经基础。 本综述将具有PD的人的眼睛运动与潜在的神经生理学机械学和途径联系起来。 在这个基础上建立了基础，我们重点介绍了使用眼动作来衡量症状严重程度，评估治疗效果并用作潜在的精确生物标志物的最新进展。 我们得出的结论是，尽管眼睛运动为PD机制提供了见解，但基于当前的证据，它们似乎缺乏足够的敏感性，并且可以用作独立的诊断工具。 与大数据集中的其他疾病指标结合使用时，可能会实现其全部潜力。数十年的猴子和人类行为研究的神经物理研究已经表征了健康动眼控制的神经基础。本综述将具有PD的人的眼睛运动与潜在的神经生理学机械学和途径联系起来。在这个基础上建立了基础，我们重点介绍了使用眼动作来衡量症状严重程度，评估治疗效果并用作潜在的精确生物标志物的最新进展。我们得出的结论是，尽管眼睛运动为PD机制提供了见解，但基于当前的证据，它们似乎缺乏足够的敏感性，并且可以用作独立的诊断工具。与大数据集中的其他疾病指标结合使用时，可能会实现其全部潜力。
深度学习方法从MRI样本分类帕金森氏病
图2转发器起重机：具有四个自由度的液压操纵器，在此图中指定为避免Q 1，Inner Boom Q 2，外臂Q 3和望远镜Q 4。它具有末端效应器，该效应器在繁荣的尖端上，作为抓取日志的工具。它被称为抓手，具有两个主动度的自由度，指定为旋转的Q 5，开口Q 6。所有传感器在逆时针方向上测量正阳性。