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World File Search System帕金森氏症
EZH2介导的表观遗传修饰在... 上的作用 对患有1型糖尿病的儿童和青少年的简短接受和承诺疗法 当前3期放射性药物治疗临床试验的概述 了解神经发育障碍 社论：主要免疫缺陷的社区系列... 揭示有益的肠道细菌和健康饮食的作用 微生物群衍生的细胞外囊泡 地理品牌如何提高苹果供应链的效率？ 地区剥夺指数及其对亚利桑那成年人认知和运动功能的影响：一项试点研究 中年大脑健康：了解中间的大脑衰老 - 载脂蛋白E4在帕金森氏病和帕金森氏症中的认知障碍 自身免疫性：新抗原假设 利用快速的定性评估和主题分析方法来识别和共享有希望的案例调查，并与难民，移民和移民社区中的人们在Covid-19期间与人们进行追踪实践 自然资源租金对绿色增长的影响 埃塞俄比亚南部2型糖尿病患者的糖尿病微血管并发症和相关因素 持续的角膜神经丧失预测2型糖尿病中糖尿病神经病的发展
血管平滑肌细胞（VSMC）是心血管疾病（CVD）的病理生理学不可或缺的。Zeste同源物2（EZH2）的增强子是一种组蛋白甲基转移酶，在VSMCS基因表达的表观遗传调节中起着至关重要的作用。新兴研究表明，EZH2在VSMC中具有双重作用，取决于特定CVD的病理背景。这种迷你审查综合了有关CVD背景下EZH2调节VSMC增殖，迁移和生存的机制的当前知识。目标是强调EZH2作为CVD治疗的治疗靶标的潜力。在VSMC中调节EZH2及其相关的表观遗传途径可能会改善血管重塑，这是许多CVD进展的关键因素。尽管有希望的前景，但仍需要进一步研究以阐明EZH2在VSMC中介导的表观遗传机制，这可能为动脉粥样硬化和高血压等疾病的新型表观遗传疗法铺平了道路。
对帕金森氏症的深脑刺激的基础知识...
流行病学调查表明，与年龄相关的痴呆和认知障碍的发生率正在增加，这对社会，家庭和医疗保健系统来说是一个沉重的负担，从而使越来越多的人口衰老的认知功能保持了主要的挑战。运动对大脑健康是有益的，而FDNC5/Irisin（一种新的运动肌动物）被认为是认知功能的一种有益的介体，并且在骨骼肌和大脑之间的串扰中起着重要作用。本综述对FDNC5/Irisin在痴呆症和认知障碍相关疾病中FDNC5/IRISIN的基本和临床研究的最新进展进行了批判性评估。此外，我们对FDNC5/IRISIN在减轻这些疾病的治疗有效性方面介绍了一种新颖的观点。
脚踝手镯激光的可行性和初步功效：一种新的便携式设备，可改善帕金森氏症患者步行，随机交叉控制试验试验
多次坠落，相关伤害和生活质量差。药理和手术干预措施并不总是提供令人满意的结果[3-5]。外部提示已被用作一种非药理干预措施，以减轻雾和改善步态参数[6-8]。视觉提示在改善空间参数方面可能比听觉提示具有更多的优势[9]。固定的视觉提示，例如在地板上贴上一条线路，显示出良好的直接结果。但是，此方法限制了步行到找到固定线的位置。当前，移动视觉提示主要采用开环提示（恒定刺激）[10]系统的形式，例如与步态辅助工具（例如沃克或拐杖）合并的激光灯。几项研究报告了有关减少雾和改善步态参数的直接影响的有利结果。但是，某些结果是模棱两可的[11]，一些研究并未证明预后的改善[12]。此外，步态速度作为移动能力的预测因素[13]并不总是通过这种方法[14]改进，甚至可以使用设备[15]减慢。这可能是因为开环系统使用手动控制来投射激光光，并需要注意在脚前恒定距离的线索投射提示。这个双重任务过程可能很难进行某些患者的表现，尤其是对于患有某些注意力或认知障碍的患者。由于认知障碍通常与帕金森氏症中的雾有关，因此这可能是导致负面结果的因素之一[16，17]。视觉提示设备的长期影响尚不清楚。此外，帕金森主义冻结患者在序列学习过程中的缺陷[18]比非冻结者及其在双重任务条件下的恶化。一些研究表明，这些设备无法提供随身携带或保留效应[15]，从而导致雾患者的提示依赖性。这可能是由于使用设备时的认知超负荷，这可能会分散注意力的注意力[8，16]，从而减少了电机重新学习过程的神经储备[17]。
对帕金森氏症唾液生物标志物的系统评价...
摘要在帕金森氏病中寻找可靠且易于获得的生物标志物正在接受越来越重的重点，以检测前阶段的神经变性并实施改良疾病的疗法。尽管需要非侵入性的生物标志物，但大多数研究都指向脑脊液或外围活检生物标志物，这需要侵入性收集程序。唾液代表了一种易于获得的生物流体，并且是分子生物标志物的令人难以置信的广泛来源。在本研究中，在介绍了寻找唾液的形态和生物学基础之后，以寻找帕金森氏病的生物标志物，我们系统地回顾了迄今为止在帕金森氏病患者的唾液中取得的结果。对PubMed和Scopus的全面文献搜索导致发现了289篇文章。筛选和排除后，得出了34个相关文章以进行系统的审查。Alpha-synuclein, the histopathological hallmark of Parkinson's disease, has been the most investigated Parkinson's disease biomarker in saliva, with oligomeric alpha- synuclein consistently found increased in Parkinson's disease patients in comparison to healthy controls, while conflicting results have been reported regarding the levels of total alpha-synuclein and phosphorylated alpha-synuclein, and few研究描述了帕金森氏病中寡聚α-突触核蛋白/总α-突触核蛋白比率增加。关键词：α-核蛋白；淀粉样蛋白β;自噬； DJ-1;神经变性；神经炎症；帕金森氏病；唾液生物标志物； tau除了α-突触核蛋白之外，在帕金森氏病患者的唾液中探索了针对不同分子途径的其他生物标志物：总tau，磷酸化的tau，淀粉样蛋白β1 - 42（病理蛋白质蛋白质聚集生物标记物）； DJ-1，血红素 - 氧合酶-1，代谢产物（能量稳态生物标志物改变）； maplc-3beta（异常的蛋白质生物标志物）；皮质醇，肿瘤坏死因子-Alpha（炎症生物标志物）； DNA甲基化，miRNA（DNA/RNA缺陷生物标志物）；乙酰胆碱酯酶活性（突触和神经元网络功能障碍生物标志物）；拉曼光谱，蛋白质组和咖啡因。尽管进行了一些研究，研究了针对帕金森氏病中与α-突触核蛋白不同的分子途径的生物标志物，但应考虑这些生物标志物在确定帕金森氏病在确定分子方差的潜在作用的研究中，在帕金森氏病中进行复制和观察。尽管在样本收集和加工中需要标准化，但基于唾液的生物标志物研究报告了令人鼓舞的结果，鉴于巨大的分子潜力以及唾液的非侵入性可及性，呼吁进行大规模的纵向研究和多中心评估。
DNAJC6帕金森氏症中的神经发育和突触缺陷，可适应基因治疗
DNAJC6编码辅助蛋白，辅助蛋白是一种参与间突触前末端的网格蛋白介导的内吞作用（CME）的伴侣蛋白。双重突变引起复杂的早期神经退行性疾病，其特征是童年时期迅速进行性帕金森氏症。该疾病通常与其他NEU行，神经和神经精神病学特征有关。目前，对于这种情况，没有疾病改良的治疗方法，导致了明显的发病率和过早死亡的风险。为了研究儿童发作的DNAJC6帕金森氏症的潜在疾病机制，我们从三名具有致病功能DNAJC6突变的患者中产生了诱导的多能干细胞（IPSC），并随后开发了一种中脑多发性多巴胺多发性氨基疗法的疾病模型。与年龄匹配和CRISPR校正的同基因对照相比，神经元细胞模型揭示了疾病 - 特异性辅助蛋白缺乏以及突触囊泡回收和稳态的干扰。我们还观察到影响腹中脑模式和神经元成熟的神经发育失调。探索病毒载体介导的基因治疗方法的可行性，用len tiviral dnajc6基因转移治疗了IPSC衍生的神经元培养物，该基因恢复了辅助素的表达并营救了CME。我们的患者衍生的神经元模型提供了对辅助蛋白缺乏症的分子机制的更深入的见解，以及用于开发靶向精确治疗方法的强大平台。
LRRK2激酶抑制作用可预防帕金森氏症...
抽象的特发性帕金森氏病（PD）在流行病学上与接触毒物（例如农药和溶剂）相关，其中包括各种污染我们环境的化学物质。大多数在结构上是不同的，但其毒性的常见细胞靶标是线粒体功能障碍，这是多巴胺能神经元选择性脆弱性涉及的关键病理触发因素。我们和其他人表明，环境线粒体毒物（例如农药烤面包酮和paraquat）以及有机溶剂溶剂三氯乙烯（TCE）似乎受到蛋白质LRK2的影响，蛋白质LRK2是PD的遗传危险因素。作为LRRK2介导囊泡运输并影响内溶性功能，我们假设LRRK2激酶活性可能会抑制毒性受损的线粒体的自噬去除，从而导致氧化应激升高。相反，我们怀疑对LRRK2的抑制作用，该抑制已被证明是针对由线粒体毒物引起的多巴胺能神经变性的，它将减少活性氧（ROS）的细胞内产生，并防止导致细胞死亡的线粒体毒性。为此，我们在体外测试了如果遗传或药物抑制LRRK2（MLI2），则可以抵抗与PD风险相关的四种毒物引起的ROS - Rotenone，paraquat，paraquat，tce和四氯乙烯（PERC）。同时，我们评估了MLI2抑制LRRK2是否可以预防体内TCE诱导的毒性，在我们观察到的TCE升高LRRK2激酶在多巴胺神经化学剂之前的Nigrostriatal段中的LRRK2激酶活性。我们发现LRRK2抑制作用阻止了毒物诱导的ROS并在体外促进线粒体，并保护了多巴胺能神经退行性变性，神经炎症和由TCE在体内引起的线粒体损害。我们还发现，具有LRRK2 G2019S突变的细胞显示出加重的毒物诱导ROS的水平，但通过MLI2抑制LRRK2，这可以改善。总的来说，这些数据支持LRRK2在毒物诱导的线粒体功能障碍中的作用，该功能通过氧化应激和自噬去除受损的线粒体而与PD风险相关。关键字：帕金森氏病（PD），基因X环境（GXE），环境有毒物质，亮氨酸富集重复激酶2（LRRK2），线粒体
EISSN 2317-6377 BAPNE身体打击乐练习对平衡的影响和 dynapenia and Sarcopenia：与Elsa-Brasil 2型糖尿病的诊断，持续时间和并发症相关 deficiênciade testosterona em homens hipertensos 原始文章 经济性politica 01 V01 N1-1981.indd APE1/Ref-1的氧化还原活性的抑制剂APX2009降低了乳腺癌细胞的恶性表型 sismanconçõesPpertales no transplantecardíaco 心脏移植的普遍并发症 心血管风险和... 对帕金森氏症的深脑刺激的基础知识... fndc5/irisin in Dementia和认知障碍 巴西一个世纪的禁令 青春期学习的动机 野生生菜的四种形态型中的解剖学，核型和核DNA含量研究 对... 的超声心动图发现的批判性评论 帕金森氏病的临床诊断 介意肾脏护理的差距：将我们所知道的事情转化为我们做什么 案例报告 ciência动物brasileira 评估桉树辐射的抗菌活性... 原始文章 受底物影响的绿色屋顶的热性能... 冶金和材料 案例系列
出版日期：2024年3月22日doi：https：//doi.org/10.35699/2317-6377.2024.49095摘要：这项研究旨在研究Bodypercussion练习对儿童与DCD平衡和执行功能的影响。从女子小学中选择了三十个DCD的儿童在7至九岁之间。受试者被随机分为两组：实验和对照（每组15名受试者）。八周，实验组参加了Bapne神经运动会议。与重复测量和Bonferroni的事后测试分析。结果表明，巴普恩身体打击乐的结果是在静态平衡（p = 0.001），动态平衡（p = 0.001），持续注意力（p = 0.001）和反应抑制（p = 0.001）的结果很重要，并且在实验组中的参与者在测试后（P = 0.001）和跟进（p = 0.001）和对照组（P = 0.001）表现更好（P = 0.001）。关键字：身体打击乐；巴恩；神经运动；平衡;执行职能； DCD。
阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的VEGFS/VEGFRS系统...
血管内皮生长因子（VEGF）及其同源受体（VEGFRS），除了其众所周知的参与生理血管生成/淋巴管生成和与病理血管形成相关的疾病外，在中枢神经系统中起多因素功能（CNS）。除了控制脑发育，通过控制脑血管生成和调节神经发生以及星形胶质细胞的不同外，VEGFS/VEGFRS轴轴在生理和病理逻辑环境中都在成人大脑中发挥重要功能。在本文中，在CNS中描述了生理VEGFS/VEGFRS的功能之后，我们重点介绍VEGFS/VEGFR参与神经变性疾病，通过回顾有关相当复杂的VEGFS/VEGFR的文献对Alzheimer's（addins）和ParkIns的病原机制的贡献，通过综述了当前的文献（vegfs/vegf）。此后，根据AD和PD动物模型中VEGFS/VEGFR的结果，我们讨论了药理学VEGFS/VEGFRS调制的事实相关性，作为这些神经退行性病理学的新型且潜在的疾病修饰方法。特定的VEGFRS靶向旨在选择性VEGFR-1抑制，同时保留VEGFR-2信号转导，似乎是击中AD病理学基础的分子机制的有希望的策略。此外，可以为PD治疗而采用基于治疗的VEGFS方法，以细化其大脑水平以扩大神经营养/神经保护作用，同时限制对血管渗透性的过度影响。
心理问题：我的帕金森氏症讨论指南
这部电影是关于理解帕金森氏病的多大，但探索帕金森氏症如何影响一个人的自我意识以及人们对这种进步疾病的高度个性化的反应，探讨了更多人类的问题。这种疾病的个人损失令人震惊，但是电影中的个人旅程涵盖了Devas Tations和Triumphs。通过强调一群患有帕金森氏症的人，观众将开始了解他们的日常斗争以及疾病对关系的影响，同时还学习了患者可用的一系列疗法。通过此，观众将对帕金森氏症的许多方面以及患有这种疾病的人的经历获得强烈的看法。
帕金森氏症的精密医学的深度表型...
医学基因组学的一个主要挑战是要了解为什么患有相同疾病的人有不同的临床症状，以及那些携带相同突变的人可能会受到不同疾病的影响。在每种复杂疾病中，确定不同遗传和非遗传危险因素的贡献是理解疾病机制的关键障碍。遗传研究依赖于精确的表型，并且在表型不精确时无法发现对疾病的遗传贡献。为了应对这一挑战，已经开发了深厚的表型队列，以收集详细的细粒度数据。这些队列帮助我们调查潜在的生物学途径和危险因素，以识别治疗靶标，从而推进精度医学。神经退行性疾病帕金森氏病具有多样的表型表现和适度的遗传力，其潜在的疾病机制仍在争论中。因此，已经做出了大量努力，为这种疾病开发了深刻的表型队列。在这里，我们专注于帕金森氏病，并探讨如何深入的表型可以帮助应对遗传和表型异质性提出的挑战。我们还讨论了数据收集和计算的最新方法，以及必须克服的方法学挑战。