XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System帕金森病
帕金森病的冷漠症进展与脑萎缩和白质损伤有关
我们使用了 445 名参与者的 T1 加权磁共振成像 (MRI) 和临床数据。冷漠症是运动障碍协会统一帕金森病评定量表 (MDS-UPDRS) 第 I 部分的一部分进行评估的。我们应用基于变形的形态测量 (DBM) 来量化灰质萎缩，并使用脑组织分割 (BISON) 算法从 T1 加权图像中分割出 WMH。使用线性回归模型，我们进行了横断面分析，以确定基线脑测量值 (DBM 和 WMH) 与冷漠严重程度之间的关联。纵向分析利用线性混合效应模型来调查基线脑测量值是否与未来的冷漠症随时间进展有关，其中考虑了年龄、性别、运动伪影、Hoehn 和 Yahr 分期、左旋多巴等效日剂量 (LEDD)、颅内总容量 (TIV) 和基线冷漠等协变量。我们进行了基于假设和探索性的分析，以确认文献中先前报告的结果并探索潜在的新关联。
开发一种可通用的帕金森病诊断语音标记
帕金森病 (PD) 是一种神经退行性疾病，其特征是运动症状，包括早期声音产生改变。早期诊断不仅对于改善 PD 患者的生活质量至关重要，而且对于提高早期神经退行性疾病期间潜在的疾病改良疗法的有效性也至关重要，而当前的诊断工具往往会忽略这一窗口。在本文中，我们提出了一种通过领域自适应和自监督学习进行 PD 识别的更通用的方法。我们展示了所提出的方法在不同语言的不同数据集中的泛化能力。我们的方法利用 HuBERT，这是一个最初为语音识别训练的大型深度神经网络，并以自监督的方式在与目标群体（即老年人）相似的人群的未标记语音数据上对其进行进一步训练。然后对模型进行微调和调整，以用于多种语言的不同数据集，包括英语、意大利语和西班牙语。在四个公开可用的 PD 数据集上进行的评估证明了该模型的有效性，平均特异性为 92.1%，平均灵敏度为 91.2%。该方法可在大量人群中提供客观一致的评估，解决人类评估固有的差异性，并提供一种非侵入性、经济高效且方便的诊断选择。
未解决的谜团是少突胶质细胞的旁观者还是帕金森病病理学的驱动因素？
本研究旨在评估金融技术对埃塞俄比亚商业银行成本效率的影响。二级面板数据是从2011年至2022年期间的十二年中的十七个财政年度的审计年度报告中收集的。通过随机前沿方法调查了银行的成本效率。调查结果表明，在埃塞俄比亚运营的商业银行在成本管理方面有效，平均效率为83％。除了金融技术外，银行规模，利率传播利率，管理质量，汇率，资本化和银行所有权的影响对于成本效率也很重要。值得注意的是，金融技术在埃塞俄比亚的商业银行的成本效率中起着出色的作用。研究结果表明，金融创新平台与商业银行的成本效率之间存在积极关联。通过卡银行，移动银行和互联网银行提供的银行服务提高了埃塞俄比亚商业银行的成本效率。作为一种战略资源，银行业务中的金融创新通过减少非经济成本和交付银行服务所需的时间来提高银行的成本效益。为提高其成本效率，鼓励埃塞俄比亚的商业银行使用金融创新平台提供金融服务，并更新目前的成本管理策略，旨在减少产生和收取贷款以及支付的贷款和利息费用，以维持存款和其他利息债务。
未解之谜：少突胶质细胞是帕金森病病理的旁观者还是驱动者？
帕金森病 (PD) 是第二大常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，其主要病理特征是黑质（中脑的一部分）中的多巴胺能神经元主要变性。尽管经过数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。虽然该疾病最初被视为纯粹的神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明少突胶质细胞可能在帕金森病的早期阶段发挥重要作用。虽然这些发现具有很高的相关性，特别是对于寻找有效的疾病改良疗法，但少突胶质细胞在帕金森病中的实际功能作用仍具有很高的推测性，需要协同的科学努力才能更好地理解。这一未解之谜讨论了人们对 PD 中少突胶质细胞的有限理解，强调了有关少突胶质细胞的功能变化、髓鞘在黑质多巴胺能神经元中的作用、毒性环境的影响以及少突胶质细胞内 α-突触核蛋白的聚集等未解决的问题。
基于决策认知计算的帕金森病轻度认知障碍探索研究
帕金森病轻度认知障碍（PD-MCI）作为帕金森病痴呆的独立危险因素，对预测PD患者痴呆具有预后价值。研究发现，认知功能决策的计算可以更好地评估PD-MCI的认知功能。因此，本研究探讨了PD-MCI人群的决策认知功能缺陷，并通过自主设计的迷宫决策数字评估范式挖掘新的数字生物标志物以识别PD-MCI早期认知衰退。本研究包括30名健康对照者、37名认知正常的PD患者（PD-NC）和40名PD-MCI患者。通过差异比较和逐步回归分析，筛选出两个数字化决策生物标志物——总决策时间和操作平均加速度，其区分PD-MCI和PD-NC的能力的联合曲线下面积为0.909，区分PD-MCI和NC的能力的联合曲线下面积为0.942。此外，研究还发现迷宫数字化决策生物标志物对男性的预警效能大于女性。与传统方法不同，本研究利用数字化动态评估揭示PD-MCI人群中可能存在的决策认知缺陷，为有效筛查PD-MCI提供了新思路。
肺癌患者的横断面研究是腹主动脉瘤的潜在高风险因素 颈部周长截止点是巴西农村工人代谢综合征的预测因子 传统的在线和直播双通道策略和定价政策 未解决的谜团是少突胶质细胞的旁观者还是帕金森病病理学的驱动因素？ 埃塞俄比亚商业银行的成本效率 来自意大利中部和北部的Lepus Europaeus中的原骨基龙（Nematoda：protostrongylidae）的遗传变异性和种群结构分析
腹主动脉瘤（AAA）定义为直径超过3.0 cm的腹主动脉扩张[1，2]。尽管AAA的发病率和患病率通常很低，但AAA破裂的死亡率很高。破裂后紧急手术的死亡率超过40％，只有10-25％的人可能能够生存直到出院[1，2]。AAA中的增长率和破裂风险与直径成比例增加，随着时间的推移会增加。因此，根据ANEU-ry-Rysm大小[3，4]，建议每6个月至3年进行初次筛查的患者每6个月至3年进行定期监视。这是因为定期监视和及时干预对于AAA高危患者的生存至关重要。肺癌是全球最常见的癌症之一，死亡率高于其他癌症。取决于局部NSCLC的5年生存率为57％，而所有肺癌所有阶段的总5年生存率仅为5％[5-7]。使用低剂量计算机断层扫描（LDCT）筛查的早期诊断，早期肺癌的患者人数增加了[8]。因此，可切除肺癌患者的比例增加了，肺癌的预后也有所改善[9]。AAA的几个危险因素，包括吸烟，男性，年龄较大，高血压，血脂症，冠状动脉阻塞性疾病（CAOD）和慢性阻塞性肺部疾病（COPD），也是肺癌的危险因素[10-12]。和，Wiles B等。发现肺癌患者患AAA的患病率很高。因此，我们旨在检查有资格切除的早期肺癌患者中AAA及其特征的患病率。尽管癌症阶段的分配存在不确定性，但先前的肺癌和AAA患者的生存分析，中位随访期为6。13年（四分位数范围：3.05-6.54），显示AAA患有肺癌的AAA患者的总体死亡率风险更高。众所周知，高级NSCLC具有5年生存率（<5％，<5％，IIIB阶段和IV阶段<2％）[5-7]。此外，还知道AAA的破裂非常致命（大约59-83％的AAA破裂患者死亡之前死亡之前，他们可以被送往医院），但是直径少于5 cm的AAA的RUPTURE率并不常见（根据直径为0-6％/年，根据直径为0-6％/年）[1，2，2，2，2，4]。考虑到小型AAA患者的上述晚期NSCLC的预后不良和不常见的破裂率，可以推断，即先进阶段NSCLC患者的寿命将主要取决于肺癌的预后，而不是肺癌的风险。由于监视旨在减少AAA破裂的潜在风险，并且一生中需要大量精力，因此只有早期NSCLC患者才能从AAA监视中受益。因此，考虑到AAA监视的成本效益，我们只包括可切除的NSCLC患者，具有能力预期寿命的患者足以从AAA监视中受益，以进行分析。
帕金森病检测中的人工智能
摘要：帕金森病 (PD) 是一种渐进性的神经退行性疾病，其特征是运动和非运动症状，严重损害生活质量。由于帕金森病症状复杂且与其他神经系统疾病的特征重叠，早期发现和准确诊断帕金森病仍然是一项严峻的挑战。人工智能 (AI) 已成为医学诊断的有力工具，尤其是通过应用机器学习 (ML) 和深度学习 (DL) 技术。本综述探讨了基于人工智能的帕金森病检测和诊断方法的进展，重点介绍了用于图像处理、语音分析、步态评估和生物标志物识别的各种 ML 算法和 DL 架构。本综述重点介绍了支持向量机 (SVM)、随机森林、卷积神经网络 (CNN) 和循环神经网络 (RNN) 等不同模型在对 PD 进行分类和预测疾病进展方面的优势和局限性。此外，它还讨论了数据采集、特征选择方面的挑战，以及对大型多样化数据集的需求以提高模型的通用性。将人工智能融入临床实践，在提高诊断准确性、减轻人工评估负担和为帕金森病患者提供个性化治疗策略方面具有巨大的潜力。关键词：帕金森病检测、人工智能 (AI)、机器学习 (ML)、深度学习 (DP)、卷积神经网络 (CNN)、支持向量机 (SVM)、循环神经网络 (RNN)、脑成像、步态分析、语音分析、生物标志物、神经退行性疾病。
帕金森病简化管理算法
• 长效制剂是减少运动波动发展的首选。 • 罗匹尼罗、普拉克索和罗替戈汀很少同时用于同一患者。 • 麦角衍生的多巴胺激动剂（培高利特、溴隐亭、卡麦角林、利舒脲）不应作为一线药物，因为存在纤维化副作用的风险。实际上，这些药物已不再使用。 • 罗替戈汀透皮给药系统使其特别适合吞咽困难、胃排空延迟、禁食（例如手术前后）或难以遵守复杂口服方案的患者。24 小时内稳定的血浆水平对有严重运动波动和夜间症状的患者很有用。 • 在开始使用激动剂之前，必须告知患者冲动控制障碍和嗜睡的风险。应建议患者在出现困倦时不要开车。 左旋多巴制剂
帕金森病的免疫系统：我们目前所知
帕金森病的神经病理学特征是中脑腹侧多巴胺能神经元的退化、α-突触核蛋白 (α-syn) 聚集体在神经元中的积聚以及慢性神经炎症。在过去的二十年中，体外、离体和体内研究一致表明，小胶质细胞和星形胶质细胞介导的炎症反应参与其中，这些反应可能是由病理性 α-syn 或受影响的神经元和其他细胞类型的信号引起的，并且与神经退化和疾病发展直接相关。除了在中枢神经系统看到的显著免疫改变（包括 T 细胞向脑部的浸润）之外，最近的研究表明，先天和适应性区室的外周免疫特征发生了重要变化，尤其是单核细胞、CD4 + 和 CD8 + T 细胞。本综述旨在整合对帕金森病发病机制背后的免疫相关过程的综合理解，重点关注中枢和外周免疫细胞、神经元-神经胶质细胞串扰以及帕金森病发展过程中的中枢-外周免疫相互作用。我们的分析旨在全面了解帕金森病免疫机制的新知识及其对更好地理解该疾病整体发病机制的影响。
帕金森病的免疫系统
帕金森病的神经病理学特征是中脑腹侧多巴胺能神经元的退化、α-突触核蛋白 (α-syn) 聚集体在神经元中的积聚以及慢性神经炎症。在过去的二十年中，体外、离体和体内研究一致表明，小胶质细胞和星形胶质细胞介导的炎症反应参与其中，这些反应可能是由病理性 α-syn 或受影响的神经元和其他细胞类型的信号引起的，并且与神经退化和疾病发展直接相关。除了在中枢神经系统看到的显著免疫改变（包括 T 细胞向脑部的浸润）之外，最近的研究表明，先天和适应性区室的外周免疫特征发生了重要变化，尤其是单核细胞、CD4 + 和 CD8 + T 细胞。本综述旨在整合对帕金森病发病机制背后的免疫相关过程的综合理解，重点关注中枢和外周免疫细胞、神经元-神经胶质细胞串扰以及帕金森病发展过程中的中枢-外周免疫相互作用。我们的分析旨在全面了解帕金森病免疫机制的新知识及其对更好地理解该疾病整体发病机制的影响。