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Wnt/β-Catenin 信号作为干性和...的驱动因素
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是全球癌症死亡的主要原因，因为其肿瘤复发和转移率很高。异常的 Wnt/β-catenin 信号已被证明在 HCC 的发展、进展和对肿瘤行为的临床影响中发挥重要作用。越来越多的证据表明，Wnt/β-catenin 信号在驱动癌症干性和代谢重编程方面发挥着关键作用，这被视为新兴的癌症标志。在本综述中，我们总结了 Wnt/β-catenin 信号的调控机制及其在 HCC 中的作用。此外，我们还提供了 Wnt/β-catenin 信号在 HCC 代谢重编程、癌症干性和耐药性中的调控作用的最新信息。我们还提供了针对 Wnt/β-catenin 信号单独或与当前疗法相结合以有效治疗癌症的临床前和临床研究的最新信息。本综述深入了解了针对 HCC 中该信号通路的当前机遇和挑战。
emt，干性和耐药性在生物学环境中...
1托恩斯特堡大学医院组织工程和再生医学主席，德国罗恩特林11，97070Würzburg； matthias.peindl@uni-wuerzburg.de（M.P. ）; claudia.goettlich@crl.com（C.G。 ）; nto.hoff@gmail.com（N.H.）; tamara.luettgens@stud-mail.uni-wuerzburg.de（t.l. ）; schmitt_franziska@gmx.de（F.S. ）; jesus.nieves@uni-wuerzburg.de（J.G.N.P. ）; celina.may@stud-mail.uni-wuerzburg.de（c.m. ）; anna.schliermann@gmail.com（A.S。）; ckronenther@aol.com（C.K。 ）; elena.weigl@med.uni-muenchen.de（e.w. ）; sarah.nietzer@uni-wuerzburg.de（s.n。） 2生物信息学系，尤尔兹堡大学生物中心，AM HUBLAND，97074Würzburg，德国； samantha.crouch@uni-wuerzburg.de 3胸外科，KlinikumWürzburgMitte GGMBH，Salvatorstr。 7，97074德国温尔兹堡； danjouma.cheufou@kwm-klinikum.de 4病理学系，尤尔兹堡大学，约瑟夫 - 施耐德 - 斯特尔。 2，97080Würzburg，德国； simone.reu@uni-wuerzburg.de（s.r.-h.）; rosenwald@uni-wuerzburg.de（A.R.） ）; gudrun.dandekar@uni-wuerzburg.de（G.D.）;电话。 ： +49-931-3184551（T.D. ）; +49-931-3182597（G.D.）†这些作者共享第一作者。 ‡这些作者分别是关于生物信息学的第一作者和最后一位作者。 §这些作者共享了最后的作者身份。1托恩斯特堡大学医院组织工程和再生医学主席，德国罗恩特林11，97070Würzburg； matthias.peindl@uni-wuerzburg.de（M.P.）; claudia.goettlich@crl.com（C.G。）; nto.hoff@gmail.com（N.H.）; tamara.luettgens@stud-mail.uni-wuerzburg.de（t.l.）; schmitt_franziska@gmx.de（F.S.）; jesus.nieves@uni-wuerzburg.de（J.G.N.P.）; celina.may@stud-mail.uni-wuerzburg.de（c.m.）; anna.schliermann@gmail.com（A.S。）; ckronenther@aol.com（C.K。）; elena.weigl@med.uni-muenchen.de（e.w.）; sarah.nietzer@uni-wuerzburg.de（s.n。）2生物信息学系，尤尔兹堡大学生物中心，AM HUBLAND，97074Würzburg，德国； samantha.crouch@uni-wuerzburg.de 3胸外科，KlinikumWürzburgMitte GGMBH，Salvatorstr。7，97074德国温尔兹堡； danjouma.cheufou@kwm-klinikum.de 4病理学系，尤尔兹堡大学，约瑟夫 - 施耐德 - 斯特尔。2，97080Würzburg，德国； simone.reu@uni-wuerzburg.de（s.r.-h.）; rosenwald@uni-wuerzburg.de（A.R.） ）; gudrun.dandekar@uni-wuerzburg.de（G.D.）;电话。 ： +49-931-3184551（T.D. ）; +49-931-3182597（G.D.）†这些作者共享第一作者。 ‡这些作者分别是关于生物信息学的第一作者和最后一位作者。 §这些作者共享了最后的作者身份。2，97080Würzburg，德国； simone.reu@uni-wuerzburg.de（s.r.-h.）; rosenwald@uni-wuerzburg.de（A.R.））; gudrun.dandekar@uni-wuerzburg.de（G.D.）;电话。： +49-931-3184551（T.D.）; +49-931-3182597（G.D.）†这些作者共享第一作者。‡这些作者分别是关于生物信息学的第一作者和最后一位作者。§这些作者共享了最后的作者身份。5综合癌症中心Mainfranken，Josef-Schneider-Straße6，C16建筑物，97080Würzburg，德国6托拉西奇外科系，莱比锡玛格德堡，莱比锡玛格德斯特劳斯特斯特劳斯特斯特劳斯特大学44，39120 Magdeburg； Thorsten.walles@med.ovgu.de 7 Charles River Discovery Research Services德国GmbH，Am Flughafen，14，79108 Freiburg，德国； julia.schueler@crl.com 8欧洲分子生物学实验室（EMBL）海德堡，结构和计算生物学，Meyerhofstraße，1，69117德国海德尔伯格，德国9 Fraunhofer研究所（Fraunhofer for fraunhofer for silate）研究所（ISC），ISC），转换中心中心再生疗法，再生 * 11，970000700000000000000色号，97000000000000000000000色号。 dandekar@biozentrum.uni-wuerzburg.de（T.D.5综合癌症中心Mainfranken，Josef-Schneider-Straße6，C16建筑物，97080Würzburg，德国6托拉西奇外科系，莱比锡玛格德堡，莱比锡玛格德斯特劳斯特斯特劳斯特斯特劳斯特大学44，39120 Magdeburg； Thorsten.walles@med.ovgu.de 7 Charles River Discovery Research Services德国GmbH，Am Flughafen，14，79108 Freiburg，德国； julia.schueler@crl.com 8欧洲分子生物学实验室（EMBL）海德堡，结构和计算生物学，Meyerhofstraße，1，69117德国海德尔伯格，德国9 Fraunhofer研究所（Fraunhofer for fraunhofer for silate）研究所（ISC），ISC），转换中心中心再生疗法，再生 * 11，970000700000000000000色号，97000000000000000000000色号。 dandekar@biozentrum.uni-wuerzburg.de（T.D.
BRD9-SMAD2/3在胰腺导管腺癌中编排的干性和肿瘤发生
这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。通讯：地址：纳菲尔德骨科，风湿病学和肌肉骨骼科学系，牛津大学骨质医学和肌肉骨骼科学系的Siim Pauklin，博士学位，博特纳尔研究中心，牛津大学，旧路，霍丁顿，牛津牛津奥克斯，牛津奥克斯37LD，英国王国。siim.pauklin@ndorms.ox.ac.uk;或Wei Huang，医学博士，博士，心脏，肺和血管研究所，内科，辛辛那提大学心血管健康与疾病科，俄亥俄州辛辛那提大学45267。Huangwe@ucmail.ucmail.uc.uc.edu;或广东省人民医院（广东省医学院医学院），广东心血管研究所心脏病学系医学博士Lei Jiang，医学博士，博士学位。jianglei0731@gmail.com;或辛辛那提大学医学院病理学和实验室医学系医学博士Yigang Wang，俄亥俄州辛辛那提大学医学院45267。Wanyy@ucmail.uc.uc.edu。*作者共享联合第一作者身份。
二维架构中的高相干性 Kerr-Cat 量子比特
Kerr-cat 量子比特是一种玻色子量子比特，其中多光子薛定谔猫态通过向具有 Kerr 非线性的振荡器施加双光子驱动来稳定。随着猫尺寸的增加，比特翻转率受到抑制，这使得该量子比特成为实现针对噪声偏置量子比特量身定制的量子纠错码的有希望的候选者。然而，实现稳定和控制该量子比特所必需的强光物质相互作用传统上需要强大的微波驱动器，这会加热量子比特并降低其性能。相反，增加与驱动端口的耦合消除了对强驱动器的需求，但代价是较大的 Purcell 衰减。通过在芯片上集成有效的带阻滤波器，我们克服了这种权衡，并在具有高相干性的可扩展二维超导电路中实现了 Kerr-cat 量子比特。该滤波器在量子比特频率下提供 30 dB 的隔离度，在稳定和读出所需的频率下衰减可忽略不计。我们通过实验证明了具有八个光子的猫的量子非破坏读出保真度为 99.6%。此外，为了对该量子比特进行高保真通用控制，我们将快速 Rabi 振荡与 X ð π = 2 Þ 门的新演示相结合，通过对稳定驱动器进行相位调制。最后，检查了该架构中的寿命与振荡器中多达十个光子的猫大小的关系，实现了高于 1 毫秒的位翻转时间，并且相位翻转率仅呈线性增加，这与电路的理论分析非常一致。我们的量子比特有望成为占用空间小的容错量子处理器的构建块。
稳定波形蛋白磷酸化抑制杂种上皮/间质癌的茎状细胞特性和转移
上皮 - 间质转变（EMT）赋予上皮细胞具有间质和类似茎状的属性，促进转移，这是癌症相关死亡率的主要原因。杂交上皮 - 间质（E/M）细胞保留上皮和间质特征，表现出增强的转移潜力和干性。间充质中间丝，波形蛋白在EMT期间被上调，增强了癌细胞的弹性和侵入性。波形蛋白的磷酸化对其结构和功能至关重要。在这里，我们确定在丝氨酸56处稳定波形蛋白磷酸化会诱导多核，特别是在具有干性特性的杂化E/M细胞中，而不是上皮或间质细胞。癌症干细胞尤其容易受到波形蛋白诱导的多核相对于分化细胞的影响，从而导致自我更新和干性的降低。结果，波形蛋白诱导的多核导致对干性特性，肿瘤起始和转移的持续抑制。这些观察结果表明，波形蛋白中的单个可靶向磷酸化事件对于具有杂化E/M特性的癌中的干性和转移至关重要。
替莫唑胺和氯那法尼对多细胞球体中胶质母细胞瘤细胞干性标志物表达的影响
1. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。三维仿生透明质酸水凝胶用于研究胶质母细胞瘤干细胞行为。生物技术与生物工程。2020；117(2):511-522。doi: 10.1002/bit.27219 2. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。仿生模型用于研究胶质母细胞瘤干细胞的微环境调节。癌症快报。2018；429:41-53。doi: 10.1016/j.canlet.2018.05.007 3. Stankovic T、Randelovic T、Dragoj M 等人。胶质母细胞瘤体外仿生模型——一种有前途的药物反应研究工具。药物耐药性更新。 2021；55：100753。doi：10.1016/j.drup.2021.100753 4. Wen PY、Weller M、Lee EQ 等人。成人胶质母细胞瘤：神经肿瘤学会（SNO）和欧洲神经肿瘤学会（EANO）对当前治疗和未来方向的共识审查。神经肿瘤学。2020；22(8):1073-1113。doi：10.1093/neuonc/noaa106 5. Rape A、Ananthanarayanan B、Kumar S。模拟胶质母细胞瘤微环境的工程策略。Adv Drug Deliv Rev。2014；79-80：172-183。 doi: 10.1016/j.addr.2014.08.012 6. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。星形胶质细胞和内皮细胞对多细胞球体中胶质母细胞瘤干性标志物表达的影响。Cell Mol Bioeng。2021；14：639-651。doi: 10.1007/s12195-021-00691-y 7. Ngo MT、Harley BAC。血管周围信号改变胶质母细胞瘤的整体基因表达谱和对明胶水凝胶中替莫唑胺的反应。生物材料。2019；198：122-134。doi: 10.1016/j。 biomaterials.2018.06.013 8. Dirkse A, Golebiewska A, Buder T, 等。胶质母细胞瘤中干细胞相关异质性是由微环境塑造的内在肿瘤可塑性引起的。Nat Commun。2019；10(1):1787。doi: 10. 1038/s41467-019-09853-z 9. Zhao W, Li Y, Zhang X。癌症中的干细胞相关标志物。Cancer Transl Med。2017；3(3):87-95。doi: 10.4103/ctm.ctm_69_16
SHCBP1 是卵巢癌生长和干细胞的潜在靶点 李东东 1，王丽萍 2，*
摘要背景：卵巢癌 (OC) 是一种常见的妇科恶性肿瘤。据报道，SHC-衔接蛋白 (SHC) 结合和纺锤体相关蛋白 1 (SHCBP1) 的异常表达在各种癌症中都至关重要，而其在 OC 中的作用尚不清楚。在这里，我们研究了 SHCBP1 在 OC 中的作用。方法：使用生物信息学分析 SHCBP1 在 OC 中的表达和 OC 患者的生存概率。通过细胞计数试剂盒 8 (CCK-8) 和菌落形成来评估细胞生长。使用伤口愈合和 Transwell 测定检查细胞运动能力。通过球体形成试验评估 OC 细胞的干性。使用免疫印迹分析与无翼 (Wnt)/β-catenin 轴相关的关键因素。SHCBP1 在 OC 中的表达升高，并且 SHCBP1 与 OC 患者的生存概率相关。结果：沉默 SHCBP1 可抑制 SKOV3 和 A2780 细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，敲低 SHCBP1 会损害 OC 细胞的干性。此外，SHCBP1 敲低会抑制 OC 细胞中的 Wnt/β-catenin 轴。我们的研究结果表明，沉默 SHCBP1 通过抑制 Wnt/β-catenin 轴来抑制 OC 细胞的生长、运动和干性。结论：OC 中 SHCBP1 的丰度增强。沉默 SHCBP1 通过抑制 Wnt/β-catenin 通路来抑制 OC 细胞的增殖、迁移、侵袭和干性。这些结果表明 SHCBP1 可能是 OC 中的一个潜在靶点。
卟啉单胞菌通过NOD1/KLF5轴调节SCD1依赖性脂质合成
癌症干细胞（CSC）被广泛认为是肿瘤起始和进展的主要介体。近年来，微生物感染与癌症干性之间的关联引起了很大的学术兴趣。卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）越来越被认为与口服鳞状细胞癌（OSCC）的发展密切相关。然而，牙龈疟原虫在OSCC细胞的干性中的作用仍然不确定。在此，我们表明牙龈疟原虫与人类OSCC标本中的CSC标记表达呈正相关，促进了OSCC细胞的干性和肿瘤性，并增强了裸鼠的肿瘤形成。从机械上讲，牙龈疟原虫通过上调stearoyl-COA去饱和酶1（SCD1）表达的表达来增加OSCC细胞中的脂质合成，这是一种参与脂质代谢的关键酶，最终导致了茎的获得增强。此外，在体外和体内，OSCC细胞中的SCD1抑制减弱了OSCC细胞的牙龈疟原虫诱导的OSCC细胞的干性，包括CSC标记的表达，球体形成能力，化学耐药性和肿瘤生长。此外，牙龈疟原虫感染的OSCC细胞中SCD1的上调与KLF5的表达相关，并且通过牙龈疟原虫活化的NOD1信号传导调节。在一起，这些发现强调了依赖SCD1依赖性脂质合成在OSCC细胞中的牙龈疟原虫诱导的干性摄取中的重要性，这表明NOD1/KLF5轴可能在调节SCD1表达中起关键作用，并为靶向SCD1作为新的OSCC的靶向SCD1的分子基础。
癌症抗药性
癌症是全球死亡的第二大原因。癌症患者的存活取决于疗法的功效和抗药性的发展。癌细胞获取耐药性，包括获得类茎样特征，涉及许多机制。癌症干细胞（CSC）代表了肿瘤进展和耐药性的主要来源。CSC是具有自我更新和体外形成球体能力的癌细胞的亚群。醛脱氢酶1a1（Aldh1a1）是一种胞质酶，参与了来自毒性醛的细胞排毒，属于Aldh家族。高ALDH1A1活性与几种肿瘤的干性表型密切相关，可能导致体内癌症的进展和扩散。 我们通过激活缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子信号传导的激活来证明ALDH1A1在乳腺癌细胞中肿瘤血管生成中的贡献。 本综述讨论了Aldh1a1参与不同癌症标志的发展，以将其作为癌症治疗的新型推定靶标，以取得更好的预后。 在这里，我们分析了AldH1A1在肿瘤细胞中的摄入干性表型中的参与，肿瘤血管生成和转移的调节以及抗癌耐药性和免疫逃避性的获取。高ALDH1A1活性与几种肿瘤的干性表型密切相关，可能导致体内癌症的进展和扩散。我们通过激活缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子信号传导的激活来证明ALDH1A1在乳腺癌细胞中肿瘤血管生成中的贡献。本综述讨论了Aldh1a1参与不同癌症标志的发展，以将其作为癌症治疗的新型推定靶标，以取得更好的预后。在这里，我们分析了AldH1A1在肿瘤细胞中的摄入干性表型中的参与，肿瘤血管生成和转移的调节以及抗癌耐药性和免疫逃避性的获取。