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SARS-COV-2感染结果中的先天免疫和干扰素
先天的免疫力以及I型和III型干扰素（IFNS）的作用对于保护SARS-COV-2和COVID-19至关重要。每个人都会响应感染而诱导，并在指导自适应免疫反应的极化和调节时限制病毒复制和扩散。由于其特异性受体的分布分别是I型和III型IFN，因此赋予了系统性和局部作用。治疗性IFN已用于对抗COVID-19，但在感染中早期或晚期给予差异。从这个角度来看，我们在SARS-COV-2感染和COVID-19的背景下阐明了IFN先天免疫和复杂作用的作用。我们得出的结论是，IFN是先天免疫的有益组成部分，它介导了超过7亿人的自然感染。应在患有严重Covid-19的风险的人中治疗急性SARS-COV-2感染急性SARS-COV-2感染急性SARS-COV-2感染的策略中应列出治疗性诱导和IFN的使用。
可溶性HLA-G和HLA-A，-b，-c血清水平和干扰素 - 舌下免疫疗法后的干扰素产生在过敏性
摘要过敏性鼻炎（AR）的特征是T甘油（Th）–2（Th2）极化免疫反应。可溶性人白细胞抗原（SHLA）分子起免疫调节作用。特定免疫疗法是AR的唯一因果治疗，能够将免疫反应转移到Th1极化。这项研究的目的是评估SHLA-G与SHLA-A，-B，-C血清水平和干扰素 - （IFN-）生产的AR在季前症免疫疗法（SLIT）季前治疗前后的AR患者中的关系。总共招募了40名花粉过敏的AR患者，并给予了季节性缝隙3个月。血清SHLA-G和SHLA-A，-b，-c水平是通过酶 - 连接的免疫启动测定法确定的，并通过酶 - 链接的免疫吸光点测定在基线时在基线和缝隙结束后3个月通过酶联的免疫吸收分析来评估IFN-的细胞产生。SHLA-G血清水平变化与IFN的增加以及Shla-A，-b，-c级别的变化和裂隙后IFN之间存在显着关系。本研究提供了第一个发表的证据，表明SHLA分子血清水平的降低和SLIT在SLIT后的IFN产生增加的AR花粉过敏患者是显着相关的现象。©2008美国组织相容性和免疫原料学会。由Elsevier Inc.发布的所有权利保留。
潜在结核病感染的干扰素 - γ释放测定测试
委员会考虑了已发表的加拿大经济证据，该证据发现，与仅在高风险人群中的TST相比，对LTBI的IGRA测试要么具有成本效益或节省成本（根据标准标准）。与当前标准2（例如，BCG接种式移民，BCG接种疫苗接触和免疫强大的人）公开资助IGRA测试可能会导致额外的额外成本在299亿美元之间，而不是依赖于未来5年的额外费用，是否依赖于未来5年的额外费用，是否依赖于测试。然而，如果通过接触调查中使用IGRA来识别的移民和个人，委员会承认了至少163万美元的节省的可能性（由于以前接受过BCG疫苗的调查（节省了由于不必要的医疗后续评估和治疗而在TST中均被TST识别为LTBBI的人）。相反，当IGRA测试用于免疫功能低下的人时，可能会增加626万美元或以上的费用，因为对于那些被错误地确定为负面的（没有LTBI）的人的适当的医学评估和治疗增加了。
靶向乳腺癌中干扰素基因（STING）的刺激剂
乳腺癌在全球范围内的发生率很高，并且通过使用全身化学疗法和免疫检查点阻滞的治疗表现出临床效率。不足的细胞毒性T淋巴细胞在肿瘤中的纤维化和免疫抑制细胞的积累是导致乳腺癌治疗临床有效性不足的主要因素。干扰素基因（STING）的刺激剂代表先天免疫反应中的关键蛋白。激活后，刺痛会触发先天和适应性免疫功能的激活和增强，从而对恶性肿瘤产生治疗益处。乳腺癌中的刺激信号通路受到各种因素的影响，例如脱氧核糖核酸损伤反应，肿瘤免疫微环境和线粒体功能。刺痛激动剂的使用正在在乳腺癌研究中获得动力。这篇综述提供了循环鸟苷单磷酸 - 腺苷单磷酸合酶圣途径，其激动剂以及与其在乳腺癌中的应用有关的最新发现。
干扰素α治疗蕈样肉芽肿的疗效观察
蕈样肉芽肿 (MF) 是最常见的皮肤 T 细胞淋巴瘤 (CTCL) 类型，其特征是成熟辅助性 T 淋巴细胞的恶性增殖 [1]。该病通常具有缓慢的临床病程，有缓解期和随后的复发期。皮肤表现通常是该病的首发症状。患者表现为红斑，有时为皮肤异色性和鳞状，长期斑块、斑块或肿瘤性病变，偶尔伴有瘙痒。早期疾病患者的预期寿命正常，但毛囊性 MF 的预后比经典型 MF 更差。大约 30% 的患者有皮肤外受累，这与预后不良有关 [2]。蕈样肉芽肿有两种治疗方式：皮肤治疗和全身治疗。大多数患者对皮肤靶向治疗反应良好，这些治疗可能包括局部化疗（氮芥或卡莫司汀）、局部皮质类固醇、局部维甲酸、光疗法（包括紫外线 A 和 B 辐射）、口服补骨脂素加紫外线 (PUVA)、放射疗法、准分子激光、光动力疗法和全皮肤电子束疗法 [3-5]。全身治疗通常用于更广泛、晚期或难治性疾病，通常是
在检测干扰素伽马作为结核病生物标志物的最新进展
摘要结核病（TB）是全球主要的传染病之一，造成许多死亡。这是由结核细菌引起的，通常会影响患者的肺部。早期诊断和治疗对于控制结核病流行至关重要。干扰素 - γ（IFN-γ）是一种细胞因子，在对抗感染时在人体的免疫反应中起作用。通常使用的当前基于常规抗体的TB感应技术包括酶联免疫吸附测定法（ELISA）和干扰素 - 伽马释放分析（IGRAS）。但是，这些方法具有主要的缺点，例如耗时，低灵敏度和无法区分TB疾病的不同阶段。已经报道了几种电化学生物传感器系统，用于检测具有高灵敏度和选择性的干扰素γ。微流体技术以及以常规格式的多重分析结合，也已经报道了实验室片平台以检测IFN-γ。本文是对将干扰素伽玛作为结核病生物标志物检测技术的回顾。目的是对可用的IFN-γ检测技术（包括常规测定，生物传感器，微流体和多重分析）提供简洁的评估，并提供区分TB疾病不同阶段的能力。
sting通过与干扰素无关的途径增强宿主的抗汉坦病毒
汉坦病毒的原型病毒hantaan病毒（HTNV）可以通过限制I型Interferon（IFN）反应来避免先天免疫。在很大程度上尚不清楚宿主细胞中是否存在其他有效的抗Hantaviral策略。在这里，我们证明了干扰素基因（STING）的刺激器增强了宿主IFN独立的抗Hantaviral免疫。HTNV感染通过IRE1-XBP 1介导的ER应力激活RIG-I，这进一步促进了细胞下易位和刺激的激活。 在此过程中，刺痛通过与RAB7A相互作用触发细胞自噬，从而限制了病毒复制。 请注意，刺的抗大病毒效应与规范的IFN信号无关。 此外，药理学拮抗剂和靶向刺痛的应用都不能改善体内HTNV挑战后裸鼠的结果。 然而，施用质粒的质粒外源表达突变的C末端尾（δCTT）sting，不会触发I型IFN反应，保护裸鼠免受致命HTNV感染的影响。 总而言之，我们的研究揭示了通过Rig-I-sting-pophapy Pathway的新型抗病毒途径，该途径提供了针对汉塔病毒感染的新型治疗策略。HTNV感染通过IRE1-XBP 1介导的ER应力激活RIG-I，这进一步促进了细胞下易位和刺激的激活。在此过程中，刺痛通过与RAB7A相互作用触发细胞自噬，从而限制了病毒复制。请注意，刺的抗大病毒效应与规范的IFN信号无关。此外，药理学拮抗剂和靶向刺痛的应用都不能改善体内HTNV挑战后裸鼠的结果。然而，施用质粒的质粒外源表达突变的C末端尾（δCTT）sting，不会触发I型IFN反应，保护裸鼠免受致命HTNV感染的影响。总而言之，我们的研究揭示了通过Rig-I-sting-pophapy Pathway的新型抗病毒途径，该途径提供了针对汉塔病毒感染的新型治疗策略。
核DHX9与STAT1合作以转录干扰素刺激的基因
RNA解旋酶DHX9已被广泛地描述为转录调节剂，这与其主要是核定位置一致。它也参与了识别细胞质中的RNA病毒。但是，没有体内数据来支持DHX9的抗病毒作用。同时，作为一种核蛋白，IF以及核DHX9如何促进抗病毒免疫仍然在很大程度上未知。在这里，我们产生了髓样特异性和肝细胞 - 特异性DHX9敲除小鼠，并确认DHX9对于体内RNA病毒感染的宿主抗性至关重要。通过DHX9缺乏小鼠的其他基因敲除MAV或STAT1，我们证明了核DHX9在调节I型干扰素下游的干扰素刺激的基因（ISG）表达中起着积极的作用。Mech-在干扰素刺激下，DHX9直接与STAT1结合，并将POL II招募到ISG启动子区域，以参与ISGS的STAT1介导的转录。共同发现了核DHX9在抗病毒免疫中的重要作用。
基于细胞介导的SARS-COV-2 的基于干扰素-γ释放测定的测试的性能
在2020年，SARS-COV-2大流行技术的爆发对科学界构成了挑战。这种新型病毒可以以多种方式影响人类宿主，从最常见的无症状或轻度病例患有普通感冒或类似于流体的症状，到严重的急性痛苦，复杂的双侧肺炎或可导致死亡的细胞因子风暴。活跃冠状病毒疾病期间的免疫学改变（COVID-19）始终报道。 T和NK淋巴细胞的特定细胞计数和较高水平的炎性标记（例如IL-6）（1-3）。nk细胞由于其在病毒感染控制中的作用而引起了特别的兴趣。在小鼠中进行开创性研究揭示了NK细胞与CD4 + T细胞相互作用并调节其针对病毒感染的反应的潜力（4），而另一项研究报告了与CD8 + T细胞相关的相似作用（5）。因此，根据感知的刺激，这些细胞种群作为免疫反应的调节剂以及炎症的启动子具有双重作用。的研究重点是活跃的Covid-19中的NK细胞，发现疾病严重形式的NKG2C +细胞数量较高（3）。这些细胞称为自适应NK细胞或记忆NK细胞，响应巨细胞病毒和其他病毒感染而增殖（6，7）。在严重的活跃共互联-19中，NK细胞用IL-2激活后表达较高水平的NKP44（8，9）。NKP44是天然的细胞毒性受体之一（NCRS），这也是由NKP30和NKP46集成的组。不平衡的NK细胞亚群，NCAM1 + CD160 +虽然NKP30和NKP46在静止的NK细胞中组成型表达，但NKP44表达仅在NK细胞激活后发生（10）。
干扰素是作用于1型糖尿病胰岛上的关键细胞因子
摘要目标/假设促炎细胞因子IFN-α，IFN-γ，IL-1β和TNF-α可能有助于1型糖尿病胰岛炎期间的先天和适应性免疫反应，因此代表有吸引力的治疗靶标可保护β细胞。然而，这些细胞因子中每一种在胰腺β细胞上的具体作用仍然未知。方法我们使用了深度RNA-Seq分析，然后进行了基于逆转录定量PCR（RT-QPCR），蛋白质印迹，组织学和siRNAS的广泛确认实验，以表征人类胰腺β细胞对每个细胞因子对单独的细胞因子的反应，并比较了与iSSET中所产生的签名相比。与IL-1β和TNF-α相比，IFN-α和IFN-γ对β细胞转录组的影响更大。IFN诱导的基因特征与1型糖尿病个体的β细胞中观察到的基因具有很强的相关性，并且特定IFN刺激的基因的表达水平与存在于这些个体的胰岛中的蛋白质正相关，从而调节了β细胞对“危险信号”等病毒感染的反应。锌指NFX1型含有1（Znfx1），一种双链RNA传感器，被IFN高度诱导，并证明在β细胞的抗病毒反应中起关键作用。结论/解释这些数据表明，IFN-α和IFN-γ是人类1型糖尿病的胰岛水平的关键细胞因子，有助于自身免疫性的触发和扩增。