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World File Search System平滑肌
原发性卵巢平滑肌肉瘤
卵巢平滑肌肉瘤（OLMS）是一种罕见且侵略性的恶性肿瘤，是由平滑肌引起的，占所有卵巢恶性肿瘤的0.1％[1,2]。由于其间质起源，OLMS与更常见的上皮卵巢癌不同，并带来了独特的诊断和治疗挑战。这个罕见的实体主要发生在绝经后妇女中，尽管已经报道了年轻人的病例[1,3]。其临床表现通常涉及单侧附件肿块的快速发展，并伴有非特异性症状，例如下腹痛，不适或阴道出血[1,2]。与许多其他卵巢恶性肿瘤不同，血清抗原125（Ca-125）是一种常用的肿瘤标记物（CA-125），通常保留在正常范围内或仅显示温和的升高，从而增加了诊断的复杂性[4,5]。
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的自噬缺陷加剧平滑肌泡沫细胞的形成
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的缺陷自噬加剧平滑肌泡沫细胞的形成 Labrana H 1* ., Wahart A 1* ., Cormier K 1 ., Solinhac R 1 ., Swiader A 1 ., Mentouri I 1 ., Smirnova N 1 ., Malet N 1 ., Gayral S 1 ., Ramel D 1 ., Auge N 1 **., Laffargue M 1 ** 1 I2MC，法国国家健康与医学研究中心 (INSERM) U1297，法国 *，** 同等贡献
种群动力学和共培养成人和胎儿兔膀胱平滑肌细胞的蛋白质谱
膀胱膨胀是一种具有挑战性的外科手术，专门提供了泌尿科泌尿外科。因此，实验和临床研究集中在膀胱的组织工程上。1这些研究主要涵盖了膀胱组织的体外扩张，并评估它们在膀胱重建中的使用。2-4膀胱壁的组织工程涉及进行活检，扩展细胞，将其播种在合成或天然基质上，并将细胞矩阵复合物植入宿主中。5分别报道了成人组织和胎儿组织替代物的实验用途，以分别报道了膀胱不足或故障。 6-9然而，这些成年和胎儿细胞种群的相互作用尚未得到充分研究。我们以前已经证明，胎儿膀胱平滑肌细胞（SMC）在播种后早早从外植体中出现。然而，成人膀胱SMC的人口加倍时间（PDT）和S相比例比胎儿衍生的细胞短，这表明对这些细胞进行了初步研究
α平滑肌肌动蛋白在雄激素发病机理中的作用
电子邮件：yasminahmed4488@gmail.com摘要背景：多达80％的男性和50％的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发（AGA），这使其成为最普遍的脱发。 是由于脱氢睾丸激素（DHT）的作用，一种睾丸激素代谢物，对雄激素敏感的毛囊的作用，受影响的毛发的宽度，长度和颜色在AGA中逐渐降低。 到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。 这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊，并以急性角度链接到它。 研究表明，大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA），但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。 在这篇文章中，我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。 毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。 在AGA患者的顶点区域，α-SMA的表达显着降低。 此外，与枕叶区域相比，AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。 关键字：毛囊，雄激素脱发（AGA）以及α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA）。 引言头发散发出，变短，由于Aga而失去颜色。 脱氢睾丸激素（DHT），一种睾丸激素的副产品，会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。 这些细胞的细胞质没有条纹。电子邮件：yasminahmed4488@gmail.com摘要背景：多达80％的男性和50％的女性在生活中的某个时候将拥有雄激素性脱发（AGA），这使其成为最普遍的脱发。是由于脱氢睾丸激素（DHT）的作用，一种睾丸激素代谢物，对雄激素敏感的毛囊的作用，受影响的毛发的宽度，长度和颜色在AGA中逐渐降低。到达pili肌肉由没有细胞质条纹且具有集中雪茄形核的梭形细胞组成。这些肌肉在凸起区域的毛囊周围围绕着毛囊，并以急性角度链接到它。研究表明，大鼠和人类毛囊的皮肤鞘均包含α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA），但是该蛋白在皮肤乳头细胞中没有发现。在这篇文章中，我们将研究雄激素性脱发的病理生理以及α平滑肌阳肌素如何在其中发挥作用。毛囊中结构完整性的丧失可能是α-SMA对AGA造成的一种方式。在AGA患者的顶点区域，α-SMA的表达显着降低。此外，与枕叶区域相比，AGA患者的顶点区域显示出α-SMA表达的降低。关键字：毛囊，雄激素脱发（AGA）以及α平滑肌 - 肌动蛋白（α-SMA）。引言头发散发出，变短，由于Aga而失去颜色。脱氢睾丸激素（DHT），一种睾丸激素的副产品，会触发雄激素敏感毛囊中的脱发。这些细胞的细胞质没有条纹。牙冠区域的弥漫性稀疏和额叶发际线的保存是脱发的路德维希（Ludwig）模式的特征是AGA女性经历的症状。在男性模式秃发中，额叶发际线在耳朵后面稍微退缩，然后在顶点散布散开[1]。以前认为每个毛囊都连接到其自身的AP。组织学切片揭示了浓缩的核，这些核是“雪茄形”的，并以到达pili（APM）细胞的梭形形状为特征。通常，APM在卵泡的侧面显示为与皮肤表面急性角的正常结构。在末端和牛皮毛上，APM的近端末端环绕着凸起区域的整个卵泡[2]。人卵泡，大鼠毛皮和大鼠颤音都包括平滑肌α-肌动蛋白。抗原在任何卵泡类型中均未由皮肤乳头细胞表达。然而，这种抗体在培养的头发中染色了大部分皮肤乳头和真皮鞘细胞。用脱敏抗体检查时，相同的细胞会恢复为阴性[3]。材料和方法数据来源：使用Medline数据库进行了文献综述（Pub
动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞衍生泡沫细胞的最新进展
过量的胆固醇蓄积会诱导泡沫细胞的积聚，最终加速动脉粥样硬化的进展。历史上，巨噬细胞衍生的泡沫细胞因其在斑块形成中的核心作用而受到关注，这一机制受到了谱系追踪和单细胞测序 (sc-seq) 的联合研究的挑战。越来越多的研究揭示了血管平滑肌细胞 (VSMC) 如何增殖并迁移至血管内膜并聚集，然后在过剩脂质的诱导下转化为泡沫细胞，最终占小鼠和人类斑块中总泡沫细胞的 30% 至 70%。因此，VSMC 衍生的泡沫细胞的机制受到越来越多的关注。本综述旨在总结动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导 VSMC 转化为泡沫细胞的机制。
针对平滑肌肉瘤的分子和免疫学特征
简单总结：免疫疗法彻底改变了不同癌症类型的癌症治疗。不幸的是，平滑肌肉瘤似乎对第一代免疫疗法不敏感。在这篇综述中，我们介绍了平滑肌肉瘤免疫疗法试验的结果，强调了软组织平滑肌肉瘤和子宫平滑肌肉瘤之间的结果差异。然后，我们讨论了平滑肌肉瘤的不同分子亚群以及分子改变如何影响对免疫检查点阻断的反应。基于这些分子描述，我们提出了一些未来提高平滑肌肉瘤患者免疫疗法反应率的方向，通过 (1) 更好地表征不同平滑肌肉瘤分子亚型的免疫微环境，(2) 将免疫疗法与针对特定分子改变的疗法相结合，(3) 针对免疫微环境其他成分（巨噬细胞）的新一代免疫疗法。
平滑肌肉瘤靶向治疗的未来
摘要：平滑肌肉瘤 (LMS) 是一种侵袭性亚型软组织肉瘤，起源于平滑肌细胞，最常见于子宫和腹膜后。LMS 是一种异质性疾病，具有多种临床和分子特征，尚未完全了解。分子分析发现了可能适合治疗的靶点，尽管这尚未转化为批准的 LMS 靶向疗法。本综述将探讨分子分析的历史和最新发现，重点介绍当前研究的有希望的途径，并提出可能的策略，以实现 LMS 的分子匹配治疗目标。我们专注于针对 DNA 损伤反应、富含巨噬细胞的微环境、PI3K/mTOR 通路、表观遗传调节剂和端粒生物学。
runx2（与RUNT相关的转录因子2）将DNA损伤响应与血管平滑肌细胞的成骨重编程和凋亡联系起来
通信：凯瑟琳·S·沙纳汉（Catherine M. Shanahan），博士，詹姆斯·布莱克中心（James Black Center），125 Coldharbour Land，London SE5 SE5 9NU，英国，电子邮件Cathy.shanahan@kcl.ac.ac.uk；或Andrew M. Cobb，BHF研究卓越中心，心血管医学与科学学院，伦敦国王学院，英国詹姆斯黑人中心，电子邮件andrew.cobb@kcl.ac.uk https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/atvbaha.120.315206。有关资金和披露的来源，请参见第1356页。©2020作者。动脉硬化，血栓形成和血管生物学代表美国心脏协会，Inc。发表。这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。
takayasu动脉炎的早产血管平滑肌细胞衰老与血管炎症之间的翻译科学关联
抽象目标动脉壁炎症和重塑是高山动脉炎（TAK）的特征。已经提出，血管平滑肌细胞（VSMC）是炎症损伤的主要靶向细胞，并参与TAK中的动脉重塑。尚未阐明VSMC是否积极参与动脉壁炎症。研究表明，组织中的细胞衰老与局部炎症持久性密切相关。我们旨在调查VSMCS衰老是否有助于TAK中的血管炎症和衰老因素。方法通过组织学检查，大量RNA-SEQ和单细胞RNA-SEQ在TAK患者的血管手术样品中检测到质量和衰老相关的分泌表型。在一系列体外和离体实验中研究了关键的衰老因子和下游信号通路。结果组织学发现，原发性细胞培养和转录组分析表明，TAK患者的VSMC具有过早衰老的特征，并通过上调与衰老相关的炎性细胞因子的表达来对血管炎症做出了重大贡献。il-6是TAK中驱动VSMCS衰老和与衰老相关的线粒体功能障碍的关键细胞因子。从机械上讲，IL-6诱导的磷酸化STAT3（Tyr705）的非典型线粒体定位阻止了蛋白酶体降解丝脂蛋白2（MFN2），然后促进与衰老相关的线粒体功能障碍和VSMCS衰老。线粒体STAT3或MFN2抑制作用在TAK患者的离体培养的动脉中改善了VSMCS衰老。结论VSMC具有细胞衰老的特征，并积极参与TAK中的血管炎症。血管IL-6-----------------MFN2信号传导是VSMCS衰老的重要驱动力。
通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用通过ENPP1抑制血管平滑肌细胞的增殖：CD73和腺苷信号轴的作用
1 Research＆Development，Inoseme Pharma，321 Summer St，Suite 400，波士顿，马萨诸塞州，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国。 boris.tchernychev@inozyme.com（B.T。）; di.chu@inozyme.com（D.C。）; caitlin.sullivan@inozyme.com（C.S.）; lisa.flaman@inozyme.com（l.f.）; kevin.obrien@inozyme.com（k.o.）; jennifer.howe@inozyme.com（J.H.）; zlcheng2012@yahoo.com（Z.C.）; David.thompson@inozyme.com（D.T。）; daniel.ortiz@inozyme.com（D.O.）; yves.sabbagh@inozyme.com（y.s。）2穆纳斯特大学儿童医院一般儿科部，德国穆斯特48149； yvonne.nitschke@ukmuenster.de 3 Intec calcification，医学遗传学中心Ghent中心，Conereel Heymanslaan 10，9000 Ghent，Belgium *通信：Frank.rutsch@ukmuenster.de†这些作者对这项工作做出了同等的贡献。•当前地址：拉利比奥，美国CT 1020套房234号，美国CT 06510，美国。§这些作者共同监督这项工作。