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CaMKII 抑制使膜超极化，并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl− 电导来阻断氮能 IJP
He XD, Goyal RK。CaMKII 抑制使膜超极化并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl 电导来阻断氮能 IJP。Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 303：G240–G246，2012 年。首次发表于 2012 年 4 月 26 日；doi：10.1152/ajpgi.00102.2012。— 氮能“慢”抑制连接电位 (sIJP) 的离子基础尚未完全了解。本研究的目的是确定钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 依赖性离子电导在肠道平滑肌神经肌肉接头处氮能神经传递中的性质和作用。研究在豚鼠回肠中进行。使用改良的 Tomita 浴技术在同一细胞中诱导被动超极化电紧张电位 (ETP) 和因 sIJP 或药物治疗引起的膜电位变化。使用尖锐微电极在同一平滑肌细胞中记录膜电位和 ETP 的变化。在非肾上腺素能、非胆碱能条件下通过电场刺激以及嘌呤能 IJP 的化学阻滞引发氮能 IJP。超极化过程中 ETP 的改变反映了平滑肌中的主动电导变化。氮能 IJP 与膜电导降低有关。CAMKII 抑制剂 KN93（而非 KN92）、Cl 通道阻滞剂尼氟酸 (NFA) 和 K ATP 通道开放剂 cromakalim 使膜超极化。但是，KN93 和 NFA 与膜电导降低有关，而 cromakalim 与膜电导增加有关。在 NFA 诱导的最大超极化之后，未观察到与 KN93 或 sIJP 相关的超极化，表明 Cl 通道信号传导饱和阻断。这些研究表明，抑制 CaMKII 依赖性 Cl 传导可介导氮能 sIJP，从而导致 Cl 传导最大程度关闭。
哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。
种群动力学和共培养成人和胎儿兔膀胱平滑肌细胞的蛋白质谱
膀胱膨胀是一种具有挑战性的外科手术，专门提供了泌尿科泌尿外科。因此，实验和临床研究集中在膀胱的组织工程上。1这些研究主要涵盖了膀胱组织的体外扩张，并评估它们在膀胱重建中的使用。2-4膀胱壁的组织工程涉及进行活检，扩展细胞，将其播种在合成或天然基质上，并将细胞矩阵复合物植入宿主中。5分别报道了成人组织和胎儿组织替代物的实验用途，以分别报道了膀胱不足或故障。 6-9然而，这些成年和胎儿细胞种群的相互作用尚未得到充分研究。我们以前已经证明，胎儿膀胱平滑肌细胞（SMC）在播种后早早从外植体中出现。然而，成人膀胱SMC的人口加倍时间（PDT）和S相比例比胎儿衍生的细胞短，这表明对这些细胞进行了初步研究
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
营养不良改变肺间隙内的转录程序
图1。三轴分类系统是分析肺间充质细胞成分的策略。（a）图显示了基于其支持的结构的单个间质细胞类型的一般解剖位置：血管树（血管平滑肌[VSM]，周围树），上皮树（Airway平滑肌[ASM]，导管和肺泡的肌肉肌纤维细胞和肌肌纤维细胞）和植物（proircimal instrastial superstitial institial softistial softsitial confiral [pic] pic]（b）表总结了间充质细胞类型的标记。（Narvaez del Pilar，O。et al。2022）
哥廷根迷你猪 - 杂志
压力性尿失禁的细胞疗法括约肌复合体控制着节制和排尿。这是一个复杂的过程。为了保持节制，膀胱肌肉必须放松，同时括约肌必须紧闭。排尿时，膀胱需要有控制的收缩，而括约肌必须放松。此外，节制必须在没有大脑有意识的神经控制的情况下发挥作用。这是通过神经、激素、平滑肌组织和横纹肌的相互作用实现的。因此，不同的基于细胞的临床前和临床研究旨在解决这些调节节制的不同组成部分。向括约肌复合体注射骨骼肌细胞针对的是缺陷的横纹括约肌，称为横纹括约肌。这是我们在清醒和直立时主动控制的肌肉。注射间充质基质细胞旨在支持受伤括约肌的自我修复。这可能包括改善血管化、抑制纤维化、再生周围神经、横纹肌和括约肌复合体的平滑肌组织。平滑肌称为滑括约肌，对于睡眠时的节制很重要。因此，在我们的临床前动物研究中，我们研究了两种细胞疗法。
通过科学和创新推广推动变革
• 解决 ASCVD 中未满足的需求（通过针对炎症、血脂异常、内皮和平滑肌生物学来解决标准治疗后留下的风险）、rHTN、难治性心绞痛和心力衰竭（HFpEF、HFrEF、心肌病和纤维化）