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在血管平滑肌细胞中消除后代的动脉粥样硬化，而不是内皮细胞中消除了后代的动脉粥样硬化
1 Centro de Biotecnolologe i y gen gen gen gen rica de Plantas（CBGP），研究所研究Instituto nacional deIncorkingaciónyy y y y y y y agraria y Food（Inia-csic），政治是Cnica de Madrid（UPM），28222333233323332233233 pozuelo de alarar c。 daniel.truchado@upm.es（D.A.T。）; mjuamol@ibmcp.upv.es（M.J.-M。）; sararincre@gmail.com（s.r。）; lucia.zurita@inia.csic.es（L.Z. ）; jaime.tome@upm.es（J.T.-A。） 2 Unidad deInnovación Biom是Dica，调查中心能量是TICAS，中世纪，tecnológicas（ciemat），Avenida Complutense 40，28040，西班牙马德里； chorz@ciemat.es 3 Institution ofResjuctionación健康医院12 de Octubre（IMAS12），Avenida decórdobas/n，28041 Madrid，西班牙4RespessivaciónBiom中心是Red de decáncer（Ciberonc），Avenida de Monforte de Monforte de Monforte de Monforte de lemos 3-5-5统治：fponz@inia.csic.es†当前地址：Biologo de Instituto deBiologoí分子Y Celular de Plantas（IBMCP），UPV-CSIC，C/de l'Enginyer Fausto Elio s/n，46022，46022，Val是Ncia，Spain。）; jaime.tome@upm.es（J.T.-A。）2 Unidad deInnovación Biom是Dica，调查中心能量是TICAS，中世纪，tecnológicas（ciemat），Avenida Complutense 40，28040，西班牙马德里； chorz@ciemat.es 3 Institution ofResjuctionación健康医院12 de Octubre（IMAS12），Avenida decórdobas/n，28041 Madrid，西班牙4RespessivaciónBiom中心是Red de decáncer（Ciberonc），Avenida de Monforte de Monforte de Monforte de Monforte de lemos 3-5-5统治：fponz@inia.csic.es†当前地址：Biologo de Instituto deBiologoí分子Y Celular de Plantas（IBMCP），UPV-CSIC，C/de l'Enginyer Fausto Elio s/n，46022，46022，Val是Ncia，Spain。
基因变体多态性和子宫平滑肌
子宫平滑肌瘤通常称为肉鸡，是一种良性肿瘤，在子宫的肌肉壁中发展。这些生长是非癌性的，大小可能会有所不同，范围从微小的结节到较大的质量。子宫平滑肌瘤通常发生在女性的生殖年中，并可能导致症状，例如月经出血，骨盆疼痛和附近器官的压力。虽然确切的原因尚未完全理解，但据信荷尔蒙因素，尤其是雌激素和孕激素，在其发育中起作用。探索遗传变异与子宫平滑肌瘤之间的联系已吸引了多年的科学关注。调查的结果仍然是科学界的阴谋。迄今为止，有关单核苷酸多态性（SNP）和子宫平滑肌瘤之间关系的发现表现出一些不一致。然而，在这些不一致之处，出现了一些有希望的结果，具有塑造未来研究努力的潜力。这些有希望的铅可能为开发创新的靶向疗法和新颖的预后生物标志物铺平道路。本综述特定地集中于强调有关遗传变异的现有文献数据，这些数据因其与子宫平滑肌的潜在联系而被探索。此外，它强调了使用遗传变异作为诊断为子宫平滑肌瘤的个体的诊断和预后生物标志物的前景。
平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
三甲胺 N-氧化物通过 PI3K/A 调节低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞自噬，促进动脉粥样硬化
摘要 本研究旨在研究氧化三甲胺(TMAO)调控自噬促进动脉粥样硬化(AS)发生发展的作用机制。以ox-LDL处理血管平滑肌细胞(VSMCs)建立AS体外模型，采用CCK-8试剂盒检测VSMCs吸光度(OD)值，采用透射电子显微镜(TEM)监测自噬体，采用Western印迹法(WB)检测Beclin-1、p62、LC3、α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、p62、LC3基因表达；采用Transwell小室实验检测VSMCs迁移能力；采用油红O染色法对VSMCs内脂滴进行染色。TMAO明显促进自噬抑制和AS表型转化，TMAO+ox-LDL组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p62蛋白表达高于ox-LDL组，Beclin-1和LC3低于ox-LDL组。 TMAO+ox-LDL组PI3K、AKT、mTOR、p62基因表达量高于ox-LDL组，而Beclin-1、LC3基因表达量低于ox-LDL组。LY294002的干预可逆转相应蛋白和基因的调控。该研究证实TMAO可通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进AS的自噬抑制，为临床诊断方法的改进和AS靶向药物的研发提供可靠依据。(Int Heart J 2023; 64: 462-469) 关键词：PI3K/AKT/mTOR信号，自噬体
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
环丙沙星加剧了平滑肌细胞的功能障碍，在胸部主动脉瘤的微生物生理模型中
引言胸动脉瘤（TAA）是一种多因素心血管疾病，其主动脉夹层（AD）或破裂的风险很大。已知某些因素会影响TAA的发展，包括衰老，性别，结缔组织障碍，动脉粥样硬化，吸烟，高血压和家族史（1，2）。氟喹诺酮是最常见的抗生素类别之一，由于其广谱覆盖范围，出色的口服生物利用度，广泛的组织渗透以及历史上很少的不良影响（3，4）。最近，研究人员发现，氟喹诺酮的使用构成增加主动脉瘤（AA）/AD的风险。此外，AA/AD患者的氟喹诺酮暴露不良的风险很高（5-13）。先前的研究引起了人们对在高风险人群中使用氟喹诺酮类药物的关注。然而，很难通过进行临床试验来研究TAA患者氟喹诺酮类药物的潜在机制，这在药物暴露下可能有害和致命。因此，在最近的研究中已使用TAA动物模型，包括Marfan综合征相关和零星的TAA模型，以研究氟喹诺酮暴露（12，13）。然而，动物模型中的药物反应无法反映人类的实际机制，因为物种差异很大。此外，当前使用的TAA动物模型仅代表了TAA的部分类型。例如，在环丙沙星的博览中尚未探索双质主动脉瓣相关（与BAV相关）TAA的TAA，因为很难用有效的BAV相关TAA渗透率构建动物模型（14）。
哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。
CaMKII 抑制使膜超极化，并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl− 电导来阻断氮能 IJP
He XD, Goyal RK。CaMKII 抑制使膜超极化并通过关闭肠道平滑肌中的 Cl 电导来阻断氮能 IJP。Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 303：G240–G246，2012 年。首次发表于 2012 年 4 月 26 日；doi：10.1152/ajpgi.00102.2012。— 氮能“慢”抑制连接电位 (sIJP) 的离子基础尚未完全了解。本研究的目的是确定钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 依赖性离子电导在肠道平滑肌神经肌肉接头处氮能神经传递中的性质和作用。研究在豚鼠回肠中进行。使用改良的 Tomita 浴技术在同一细胞中诱导被动超极化电紧张电位 (ETP) 和因 sIJP 或药物治疗引起的膜电位变化。使用尖锐微电极在同一平滑肌细胞中记录膜电位和 ETP 的变化。在非肾上腺素能、非胆碱能条件下通过电场刺激以及嘌呤能 IJP 的化学阻滞引发氮能 IJP。超极化过程中 ETP 的改变反映了平滑肌中的主动电导变化。氮能 IJP 与膜电导降低有关。CAMKII 抑制剂 KN93（而非 KN92）、Cl 通道阻滞剂尼氟酸 (NFA) 和 K ATP 通道开放剂 cromakalim 使膜超极化。但是，KN93 和 NFA 与膜电导降低有关，而 cromakalim 与膜电导增加有关。在 NFA 诱导的最大超极化之后，未观察到与 KN93 或 sIJP 相关的超极化，表明 Cl 通道信号传导饱和阻断。这些研究表明，抑制 CaMKII 依赖性 Cl 传导可介导氮能 sIJP，从而导致 Cl 传导最大程度关闭。