并不需要

klf17促进了人类幼稚的多能性，但并不需要其建立

当前对人类多能性的转录调控的知识是不完整的，缺乏种间保护。对人类胚胎的单细胞转录组学分析以前使我们能够鉴定出富含人层和幼稚的人类胚胎干细胞（HESC）的转录因子，包括锌指蛋白KLF17。在这里，我们表明KLF17与人类胚泡发育中已知的多能相关因素Nanog和Sox2表示同时表达。我们使用启动和幼稚的hESC来研究KLF17的功能，以获得功能丧失分析。我们发现，在启动hESC中KLF17的异位表达足以诱导幼稚的转录组，并且KLF17可以驱动转基因介导的重置以重置为幼稚的多能性。这意味着KLF17在建立幼稚的多能性中的作用。然而，CRISPR-CAS9介导的敲除研究表明，在体外幼稚的多能习得并不需要KLF17。幼稚hESC的转录组分析鉴定了KLF17功能丧失后对代谢和信号通路的微妙影响，并可能与其他KLF旁系同源物进行冗余。总体而言，我们表明KLF17在给定的体外条件下的幼稚多能性是足够但不是必需的。