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教育干预措施对应对智力谦卑主持的虚假信息的有效性
注意：𝑁= 127; **相关性在.01级别（两尾）是显着的；对角线以下的皮尔逊相关性是针对干预前测量的变量；上面的皮尔逊相关性是针对干预后测量的；仅在干预之前测量智力谦卑。
加强全球应对空气污染对健康不利影响的最新路线图
11. 可持续发展目标框架内的相互联系为卫生部门应对空气污染提供了理论基础，从而有效地促进实现与健康环境（目标 3.9）、非传染性疾病（目标 3.4）和儿童死亡率（目标 3.2）以及其他目标相关的目标。例如，实现可持续发展目标中与可持续城市和社区（目标 11）、获得用于烹饪、取暖和照明的清洁家庭能源解决方案（目标 7）以及应对气候变化（目标 13）相关的目标，将减少空气污染疾病负担。这种协同作用可用于应用现有的气候减缓融资机制来实施空气质量管理方案，并利用减少空气污染的多重好处，最终带来健康效益。
应对当今汽车制造挑战的机器视觉解决方案
当铸件经过研磨或机加工以获得光滑或精确的表面时，小孔隙或异物会在机加工表面产生凹坑或缺陷。其他缺陷可能包括裂纹（尤其是在锋利边缘处）以及零件表面的研磨或机加工痕迹。在某些情况下，必须检查内部特征的表面质量，例如发动机缸体上圆柱孔的内部，这可以使用 2D 摄像机和专用光学器件甚至 3D 内窥镜来完成。然而，表面缺陷尺寸指标可能非常小，因此应用可能需要部署高分辨率摄像机的机器视觉系统。3D 解决方案（如 Zebra 的 AltiZ、AltiZ 4200 或 3S 系列 3D 传感器）或甚至具有结构光或光度立体功能的 2D 摄像机）可以完成许多表面质量检查任务。
应对政策、文化、媒体和技术方面的颠覆性变革，为传播者提供洞见
2025 年将开始凸显美国首次“影响力选举”的长期影响，新媒体守门人在塑造基于情感而非事实的国家叙事方面发挥了前所未有的作用。这是“后真相”信息生态系统的标志，它使传播者与利益相关者之间的联系变得更加复杂，因为人类正在经历前所未有的变化。
应对 SARS-CoV-2 进化
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 27 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.23.634579 doi：bioRxiv preprint
慢性消耗性疾病应对计划
慢性消耗性疾病应对计划 - 佐治亚州自然资源部 • 慢性消耗性疾病 (CWD) 影响鹿科动物。 • 移动活鹿和受感染的尸体是将 CWD 引入佐治亚州的最大风险因素。 • CWD 是由一种称为朊病毒的缺陷蛋白引起的，这种蛋白通过体液在鹿中传播。 • CWD 总是致命的，目前没有疫苗或治疗方法。 • 潜伏期很长，从接触到死亡需要 18 到 24 个月。一只鹿可以感染许多其他鹿，并用朊病毒污染环境。 • 一旦它在某个区域扎根（扩散到 1 英里半径以外），根除基本上是不可能的。只有及早发现，当它仍处于局部流行率较低时，才有根除的希望。 正在进行的监测工作 • 自 2002 年以来，DNR 已经检测了约 20,000 只鹿。DNR 目前每年收集约 1,800 个样本。 • DNR 使用专为早期检测而设计的基于风险的监测系统。每个县的采样强度取决于风险因素（例如与圈养鹿设施、动物标本剥制师、加工厂的距离；过去的采样工作以及与已知 CWD 区域的距离。初始响应目标：尽早发现 CWD，确定患病率和地理范围，尽可能消灭或尽量减少传播，并保持种群患病率低。如果在佐治亚州（或州界 5 英里范围内）发现 CWD • 实施沟通计划并指定在共同事件指挥系统结构下运作的多机构响应团队成员。• 建立一个 CWD 管理区（CMA），包括阳性样本周围 5 英里半径内的每个县，并增加采样。• 在 1 英里半径范围内密集采样以确定患病率和地理范围。• 收集在 CMA 周围自助冷冻机中自愿投放的被路杀的鹿和猎人捕获的鹿的样本。采样工作还可能包括集群抽样、颁发特别许可证和农作物损害许可证。 • 与佐治亚州农业部合作，确定并抽样 CMA 中的高围栏围栏。 • 将审查对尸体处理的限制。将建议猎人、动物标本剥制师和加工者如何最好地处理尸体。
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡 高密度脂蛋白胆固醇与糖尿病性视网膜病之间的关联：2型糖尿病患者的横断面研究 大脑压力的起伏：扩展三个网络假设 在不同的秘鲁地区和外部建筑环境中土壤寄生虫污染 velezensis oee1对biscogniauxia地中海产生的可扩散代谢产物的拮抗作用 通过LAMP和RPA测定的小鸡胚胎分子性别 2型糖尿病中心血管疾病风险的模式和决定因素：尼日利亚当前糖尿病管理状态的见解 增强微型对象检测而无需微调：具有最新YOLO模型和RT-DETR Transformer 的动态自适应对象推理切片框架
由染色体9和22之间的相互易位产生的异常嵌合BCR-ABL癌蛋白表现出构成性高激酶活性。活化的BCR-ABL1促进了慢性髓样白血病（CML）细胞的增殖，并通过激活多种下游信号通路来阻碍其患有凋亡的能力[1-2]。酪氨酸激酶抑制剂（TKIS），例如伊马替尼（IM）和尼洛替尼，已被证明在慢性期有效治疗CML。然而，大约15-20％的患者，尤其是处于疾病加速阶段的患者，对IM产生了抵抗力，并最终经历了复发或爆炸危机的进展[3-8]。大约50％的TKI抗性病例是BCR-ABL依赖性的，这是由ABL激酶结构域中的点突变或BCR-ABL基因的扩增引起的，该基因导致BCR-ABL激酶活性的重新激活[9]。其余的耐药性涉及与细胞增殖和/或癌症生存有关的各种关键信号通路。CML从慢性阶段到高级阶段的进展是由BCR-ABL依赖性和独立机制驱动的，这也表现出对特定TKI的反应。