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可乐定用于创伤后应激障碍：当前证据的系统评价
摘要背景：可乐定是一种中央作用的抗肾上腺素能剂，可能在创伤后应激障碍（PTSD）中应用，特别是用于睡眠。目的：在这项系统的综述中，我们的目的是总结可乐定对PTSD成人成人的睡眠质量和持续时间，噩梦和PTSD症状严重程度的影响。方法：PubMed（Medline），Embase，Psycinfo，Cinahl和Clinicaltrials.gov均已搜索到2023年4月。包括对成年PTSD患者的可乐定使用研究，这些患者报告了有关睡眠，噩梦和PTSD症状的影响的数据。提出了研究发现的叙事摘要和荟萃分析。结果：最终选择中包括十个报告，n = 569例PTSD患者（可乐定和436例对照）。有四个病例报告，四个观察性研究，一项非盲临床试验和一个跨界随机对照试验（RCT）。中值可乐定剂量为0.15 mg/天（范围：0.1 - 0.5 mg/天）。中值随访时间为31天（范围：3天到19个月）。证据的质量从非常低至低的评级。在个别研究中有明显的研究异质性和低功率，但许多人报告说，睡眠质量改善，噩梦降低以及可乐定治疗的患者的PTSD症状改善。荟萃分析只有两项报告可乐定在噩梦中影响的研究，并且与比较者没有任何不同（即prazosin或Terazosin）（几率：1.16; 95％的置信间隔：0.66至2.05），有可能指向这些药物之间的不效率。结论：需要未来的研究，例如供电的RCT，以识别较低剂量范围和最合适的治疗组的效率，并获得有关克罗尼丁在与PTSD相关的睡眠障碍治疗治疗的良好证据。
氯胺酮在有效治疗慢性疼痛，抑郁和创伤后应激障碍中：荟萃分析和系统评价
氯胺酮已成为治疗慢性疼痛和某些心理健康状况的有希望的替代方法。最近的评论发现了氯胺酮在减轻围手术期疼痛中有效性的证据（例如1）。研究还表明，氯胺酮可以有效干预治疗后的创伤后应激障碍（PTSD； 2）和主要抑郁症（MDD; 3）。尽管有希望的平民人口发现，并有前途的试验检查了其在军事人口中的效率[国家医学图书馆（NLM），NCT03088384]（4），但仍有一些信息可用于描述氯胺酮管理的最佳条款。这些包括在给药途径，氯胺酮治疗持续时间，剂量和目标人群中的变异性。的确，尽管越来越兴趣，但仍有为氯胺酮管理的介入从业者的稀缺培训（5）。这些异质性强调了在不同种群，疼痛条件和不同情况下使用标准中缺乏明确的共识（1，6）。作为一个小组，退伍军人经历了较高的慢性疼痛率（7）以及相对于一般人群的潜在疼痛条件，机制和反应的差异（8-10）。心理健康和慢性疼痛状况对个人和社会都昂贵，限制就业并增加对现有医疗服务的依赖（11）。对于退伍军人而言，寻求的护理经常反映经验，使疼痛，抑郁和PTSD混合在一起。同时，氯胺酮在治疗退伍军人中治疗身体疼痛和心理健康问题的适用性和有效性尚未得到充分阐明。因此，这篇综述希望发现能够推动对这些多方面的挑战的进一步询问，并更深入地理解这些多方面的挑战和细微的考虑，以治疗退伍军人的疼痛和心理健康合并症。这项研究的目的是进行荟萃分析和系统的审查，并综合氯胺酮在慢性疼痛抑郁管理和军事中的PTSD
深入了解铁、氧化应激和铁死亡
简单总结：在本文中，我们回顾了过去十年的知识进展，得益于许多学者和研究人员的投入，这些进展已经阐明了与铁死亡及其与癌症的关系有关的许多方面。铁死亡目前被认为是一种独特的受调节细胞死亡 (RCD) 类型，其特征是铁依赖性氧化应激和致命氧化脂质的积累。重点关注最近的文献，强调了铁稳态、氧化应激和脂质代谢之间的联系，这些联系总体上调节了铁死亡细胞死亡。此外，特别关注了这种 RCD 通路可能作为肿瘤抑制机制的激活。从调控和分子角度深入了解它可以为开发治疗对常规疗法有耐药性的肿瘤的新候选药物提供重要信息。
急性应激通过高特质反刍动物的前额叶皮质异常激活来损害有意记忆抑制
a 南方医科大学公共卫生学院心理学系认知控制与脑健康实验室，中国广州 b 粤港澳大湾区脑科学与类脑智能研究中心，粤港精神疾病联合实验室，广东省中西医结合清热病基础研究中心，中国 c 香港理工大学应用社会科学系，中国香港特别行政区 d 香港大学脑与认知科学国家重点实验室，中国香港特别行政区 e 香港大学神经心理学与人类神经科学实验室，中国香港特别行政区 f 南方医科大学生物医学工程学院，中国广州 g 南方医科大学珠江医院精神科，中国广州
对加利福尼亚州强烈灌溉土地上农民热应激的高分辨率建模
•农场工人是我们食品系统的一线工人，他们通常会面临由于气候变化而导致的频率和严重程度的热应力。•灌溉会加剧热应力，量化在加利福尼亚州的帝国谷（IV）等强烈灌溉的农业土地中至关重要。
微生物组与创伤应激后不良神经精神后遗症发展之间的关联
推荐引文 推荐引文 Zeamer，Abigail L.；萨利夫，玛丽·克莱尔；安新明;博杜安，弗朗西斯卡·L.；豪斯，史黛西·L.；史蒂文斯，詹妮弗·S.；曾东林；内兰，托马斯·C.；克利福德，加里·D.；林斯塔特，莎拉·D.；劳赫，斯科特·L.；斯托罗，艾伦·B.；莱万多夫斯基，克里斯托弗；穆西，保罗一世；亨德利，菲利斯·L.；谢赫，索菲亚；琼斯，克里斯托弗·W.；潘克斯，布列塔尼·E.；斯沃，罗伯特·A.；劳伦·A·胡达克；帕斯夸尔，何塞·L.；马克·J·西蒙；哈里斯，艾丽卡；皮尔逊，克莱尔；峰，大卫A.；商人，罗兰·C.；多迈尔，罗伯特·M.；拉斯列夫，尼尔斯·K.；奥尼尔，布莱恩·J.；塞尔戈特，宝琳娜； Sanchez, Leon D.；Bruce, Steven E.；Kessler, Ronald C.；Koenen, Karestan C.；McLean, Samuel A.；Bucci, Vanni；以及 Haran, John P.，《微生物组与创伤应激暴露后不良创伤后神经精神后遗症发展之间的关系》（2023 年）。爱因斯坦健康论文。论文 25。https://jdc.jefferson.edu/einsteinfp/25
RAS 介导的肿瘤应激适应及其提供的靶向机会
简介 RAS 通路通过激活调节多种生物过程（包括细胞生长、分裂和分化）的基因来响应外部生长因子。该通路始于生长因子与细胞表面的同源受体结合，导致小 GTPase RAS 的三种异构体（HRAS、KRAS 和 NRAS）的激活。RAS 激活会启动多个信号级联，最终导致转录因子的激活，例如 c-Myc（也称为 MYC）、c-JUN（也称为 JUN）以及 ETS 和 CREB 蛋白（Chang 等人，2003 年）。由于获得 RAS 中的激活突变而导致的 RAS 通路过度激活是恶性转化的起始事件；大约 19% 的癌症患者携带 RAS 基因之一的激活突变（Prior 等人，2020 年）。因此，这种普遍存在的致癌驱动因素为治疗多种癌症亚型提供了一个绝佳的靶点。然而，由于多种原因，在临床环境中抑制 RAS 蛋白已被证明具有挑战性（Choi et al., 2019）。这些原因包括其活性位点隐藏在蛋白质深处，因此无法与小分子结合，其对 GTP 的亲和力高，以及特定 RAS 突变体的结构和水解速率存在差异（Smith et al., 2013; Cagir and Azmi, 2019）。多项研究表明，致癌 RAS 和细胞应激共同驱动肿瘤发生。细胞应激是一把双刃剑，它促进肿瘤发生，但也可能导致细胞
慢性应激诱导的神经炎症
摘要：大脑是适应压力的核心机构，因为它可以感知并确定诱导行为，生理和分子反应的威胁。在人类中，慢性压力表现为一种持久的压力感觉，并因延长的努力而感到不知所措。这可能导致周围和中枢神经系统（CNS）的持续性促炎反应，从而导致细胞，生理和行为效应。复合压力源可能会增加长期压力引起的炎症的风险，这会产生严重的健康后果，包括精神疾病。本综述总结了慢性压力模型中围绕神经炎症反应的当前知识 - 这种关系不断定义。许多研究研究了慢性应激对啮齿动物模型中神经炎症的影响，已经确定了炎症调节剂的显着变化，包括核因子-κB（NF-κB）和收费受体（TLR）和细胞因子（TLR）和细胞因子，包括肿瘤坏死因子-Alpha-alpha（TNF-α）（TNF-α），InterLeleuuUuuuuuuuuuUuuuuuuuuuuuuuek和InterLeuuuulius（Interle）（Interle）。这表明这些是慢性应激反应中的关键炎症因素，这可能有助于建立焦虑和抑郁症状。讨论了通过基因敲低（KD）和敲除（KO）以及常规和替代医学方法调节炎症因子的行为和神经系统作用。
创伤后应激障碍 (PTSD)
2024 年 6 月 4 日——精神药物咨询委员会 (PDAC)。CO-1。第 2 页。简介......使用创伤聚焦疗法减少。（PE、CPT、EMDR*）。• FDA 批准...
创伤后应激障碍：杏仁核和潜在的治疗干预措施的作用 - 评论
简介：创伤后应激障碍（PTSD）是一种精神障碍，暴露于威胁生命或性暴力创伤事件中引起的，其特征是症状的特征是涉及涉及的重新体验，持续避免相关的刺激，情绪和认知的干扰以及长期发生的特殊性的刺激性和超级认知的干扰。这些使人衰弱的症状引起职业和社会障碍，这对PTSD患者带来了显着的临床负担，并且在美国，每年每年有PTSD的人约为20,000美元。尽管PTSD领域的翻译研究重点增加，但新型，有效的药物治疗的开发仍然是重要的未满足的临床需求。