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退伍军人的创伤后应激障碍和2型糖尿病结局
建议引用推荐引用Scherrer，Jeffrey F;萨拉斯，乔安妮； Wang，Wenjin； Freedland，Kenneth E； Lustman，Patrick J； Schnurr，Paula P；科恩，贝丝E；贾夫（Jaffe），艾伦（Allan）；弗里德曼（Friedman），马修·J（Matthew J），《退伍军人的创伤后应激障碍和2型糖尿病结局》。JAMA网络打开。7，8。E2427569（2024）。 https://digitalcommons.wustl.edu/oa_4/41077，8。E2427569（2024）。https://digitalcommons.wustl.edu/oa_4/4107
DNA 修复功能对于细菌应激防御至关重要，但长期治疗后，抗生素耐受亚群对环丙沙星和庆大霉素敏感
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 2 月 4 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.02.03.636342 doi：bioRxiv 预印本
核结构背景下的 DNA 复制和复制应激反应
摘要 DNA 复制过程需要与其他 DNA 代谢交易协调，最终必须扩展到整个基因组，无论染色质状态、基因表达、二级结构和 DNA 损伤如何。DNA 复制的完整性和准确性对于维持基因组完整性、限制正常细胞中的转化以及为增殖的癌细胞提供靶向机会至关重要。因此，DNA 复制与染色质动力学和 3D 基因组结构紧密协调，我们才刚刚开始了解其背后的分子机制。虽然最近已经发现了很多关于 DNA 复制起始如何在不同基因组区域和核区域（所谓的“DNA 复制程序”）中组织和调节的信息，但我们对正在进行的复制叉的延长以及特别是对复制障碍的反应如何受到局部核组织的影响知之甚少。此外，核结构的特定组成部分如何参与复制应激反应仍然难以捉摸。在这里，我们回顾了已知的机制和因素，这些机制和因素协调了复制起始和压力下的复制叉进展，重点关注将基因组组织和核结构与细胞对复制干扰的反应联系起来的最新证据，并强调了开放的问题和未来的挑战，以探索这一令人兴奋的新研究途径。
伊立替康、橙皮苷和胡椒碱对肝细胞癌细胞凋亡和 ER 应激标志物的调节
伊立替康 (IRT) 是选择性拓扑异构酶 1 (Topo1) 抑制剂之一，包括喜树碱、拓扑替康、伊达比星、柔红霉素、阿霉素和依托泊苷。Topo1 是一种酶，可通过诱导暂时的单链断裂来减轻 DNA 中的扭转应变。伊立替康是一种 Topo1 抑制剂，可防止这些断裂重新连接，从而导致 DNA 损伤并最终诱导癌细胞凋亡。这种机制强调了 IRT 在癌症治疗中的治疗效果，特别是在针对快速增殖的细胞方面。尽管 IRT 在 1994 年至 2008 年的约 15 年间是治疗结肠癌的最重要药物之一，但它的医疗用途至今仍在继续 (4)。伊立替康通过其活性代谢物激活 p53 导致人类 HCC 细胞凋亡。伊立替康通过改变基因表达诱导癌细胞凋亡。参与该过程的关键基因包括 p53、BAX/BCL-2、caspases 和 NF- κ B。IRT 对基因表达的影响促进细胞死亡并抑制肿瘤生长。
大分子tethers的表面交联，增强了病毒样颗粒对粘膜应激因素的韧性
摘要：在多种生物医学应用中，类似病毒样颗粒（VLP）作为纳米镜出现，包括疫苗抗原和货物（例如mRNA）到粘膜表面的货物。这些软，胶体和蛋白质结构（衣壳）仍然容易受到粘膜环境应力因素的影响。，我们使用同质功能的聚乙烯甘油三甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基氨基酸残基交联多个衣壳表面氨基酸残基，以提高衣壳的持久性和存活率以模拟粘膜应激源。表面交联增强了从低pH值（向下pH 4.0）和高蛋白酶浓度条件（即在猪和小鼠胃液中）组装的VLP的稳定性。此外，它增加了使用原子力显微镜悬臂尖端应用的局部机械压痕下VLP的刚度。小角度X射线散射显示交联后的衣壳直径增加，并且与PEG交联的长度增加了衣壳壳的厚度。此外，表面交联对VLPS的粘液易位和积累在体外3D人类鼻上皮组织的上皮上的积累没有影响。最后，它并未损害VLPS在小鼠皮下疫苗接种模型中的疫苗功能。与没有交联的脉络化相比，相同长度的PEG分子的表面交联VLP的刚度更高，并且在胃液中表面交叉连接的VLP的寿命更长。使用大分子系tether的表面交联，但不是对这些分子的简单结合，因此提供了一种可行的手段来增强VLP对粘膜应用的弹性和存活。关键字：病毒样颗粒疫苗，粘膜递送，纳米压力，粘液相互作用，聚乙烯甘油二醇，生物医学应用V
evolvulus alsinoides的整个植物提取物对热应激
已知流行的阿育吠陀植物Evolvulus Alsinoides具有适应性特性。适应原会减轻压力和焦虑，从而促进个人的整体福祉。由于慢性应激与预期寿命低于正常寿命相关，因此任何已知减少应力的草药都应产生相反的影响。因此，这项研究旨在研究evolvulus alsinoides在良好的老化模型Caenorhabditis elegans中的抗衰老活性。在秀丽隐杆线虫的最佳生长和生存条件下评估了长寿增强的影响。氧化应激，并在转基因秀丽隐杆线虫TJ 356中诱导热应力，该曲杆秀丽隐杆线虫TJ 356在控制热休克蛋白启动子的控制下表达了绿色荧光蛋白（GFP），以可见抗压肿基因诱导的诱导。通过寿命分析分析了应力的影响，并通过Kaplein Meyer统计分析分析了数据。结果表明，在0.1 mg/ml -1和1 mg/ml -1的浓度下，在最佳的生长和生存条件下，在0.1 mg/ml -1和1 mg/ml -1的浓度下，埃及素依赖的剂量依赖性依赖性的剂量将其平均寿命增加18.0％和26.2％。针对热诱导的应激，绿ote虫的E. alsinoides提取的秀丽隐杆线虫的存活率大于未经处理的秀丽隐杆线虫的存活率。对于氧化应激，阿尔西诺伊斯E. alsinoides的处理不是显着的。发现，Evolvulus Alsinoides提取物通过促进抗压力耐受性和修补胰岛素/IGF信号传导途径来促进秀丽隐杆线虫的寿命。
酒精宿醉和癌症风险：氧化应激和全身炎症的影响
2025年美国外科医生关于酒精和癌症风险的咨询咨询涉及饮酒至少增加7种癌症风险的重要健康问题[1]。酒精被确定为乳腺癌，肝癌，结肠癌和直肠癌，食道癌，口腔和喉癌以及喉癌的主要预防原因。2019年，饮酒量在美国造成了近100,000例癌症病例，每年约有20,000例癌症死亡[2,3]。 在2020年，全球741,300例与酒精相关的癌症病例报告[4]。 尽管增加的癌症风险与任何水平的饮酒有关，但是当消费大量的酒精量时，风险就会更大[4]。 癌症死亡人数中有83％与每天2种标准饮料高于2标准饮料有关，这是2020年至2025年美国美国人饮食指南的上限[5]。 令人担忧的是，研究表明，只有45％的美国人意识到饮酒与癌症风险之间的关系[6]。 相比，美国人口的更大部分2019年，饮酒量在美国造成了近100,000例癌症病例，每年约有20,000例癌症死亡[2,3]。在2020年，全球741,300例与酒精相关的癌症病例报告[4]。尽管增加的癌症风险与任何水平的饮酒有关，但是当消费大量的酒精量时，风险就会更大[4]。癌症死亡人数中有83％与每天2种标准饮料高于2标准饮料有关，这是2020年至2025年美国美国人饮食指南的上限[5]。令人担忧的是，研究表明，只有45％的美国人意识到饮酒与癌症风险之间的关系[6]。相比，美国人口的更大部分
系统评价非糖尿病患者术后应激性高血糖相关危险因素的系统评价和荟萃分析
背景：系统评价非糖尿病患者心脏术后应激性高血糖的危险因素。方法：计算机检索CNKI、万方数据、VIP、SinoMed、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library等数据库，采用RevMan 5.4和Stata 15.0软件对数据进行深入的meta分析。结果：本研究共纳入11645例心脏术后患者，包括8项病例对照研究和3项队列研究，共识别出18个危险因素。 Meta 分析结果显示，具有统计学意义的危险因素包括年龄 > 65 岁[OR (95%) (95% CI ) = 3.47 (2.61–4.32)]、女性[OR (95%) = 1.54 (1.34–1.76)]、心脏瓣膜和冠状动脉搭桥手术联合手术[OR (95%) = 1.82 (1.23–2.70)]、射血分数 < 40% [OR (95%) = 1.38 (1.17–1.63)]、心脏手术史[OR (95%) = 1.30 (1.06–1.59)]、心肌梗死[OR (95%) = 1.17 (1.05–1.31)]、高脂血症[OR (95%) = 0.76 (0.67–0.86)]、高血压[OR （OR（95%）= 1.12（1.03–1.22）]、抗凝药物[OR（95%）= 0.77（0.65–0.90）]、体外循环时间> 2 小时[OR（95%）= 20.26（17.03–23.48）]和体外循环史[OR（95%）= 1.24（1.09–1.41）]。结论：目前的证据表明，在接受心脏手术的非糖尿病患者中，术后应激性高血糖存在关键危险因素。这些因素有助于识别心脏手术期间发生围手术期应激性高血糖高风险的患者。该证据为医护人员制定非糖尿病患者围手术期应激性高血糖的预测管理策略提供了依据。然而，需要更多高质量的研究来解决当前研究的局限性。 PROSPERO 注册：CRD42024479215，https://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/display_record.php?RecordID=479215。
姜黄素对衰老和年龄相关疾病的有益作用：从氧化应激到抗氧化剂机制，脑健康和凋亡
衰老和与年龄有关的疾病是全球最常见和最具挑战性的问题之一。在老化过程中，氧化应激，DNA损伤，端粒功能障碍和其他相关变化的积累导致细胞功能障碍以及神经退行性和心血管疾病等疾病的发展。姜黄素是一种针对各种疾病的饮食补充剂，例如癌症，糖尿病，心血管疾病和衰老。该试剂通过多种机制介导了其作用，包括减少活性氧（ROS）和氧化应激诱导的损伤，以及调节亚细胞信号通路，例如AMPK，AKT/MTOR和NF-κBB。B.这些途径与细胞衰老和炎症有关，它们的调节可以改善细胞功能并帮助预防疾病。在癌症中，姜黄素可以诱导多种不同肿瘤细胞系中的凋亡。姜黄素还激活细胞内的氧化还原反应，从而诱导ROS产生，从而导致肿瘤细胞膜上凋亡受体的上调。姜黄素还可以上调p53抑制肿瘤细胞增殖并增加凋亡的表达和活性。此外，姜黄素对核因子KAPPA B（NF-κB）和环氧酶-2（COX-2）的活性具有有效的抑制作用，这些抗氧化基因（例如Bcl-2）与抗凋亡基因的过表达有关。它还可以减弱抗凋亡磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号的调节，并增加有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达，以诱导内源性ROS产生ROS。因此，在此，我们旨在总结姜黄素如何影响不同的表观遗传过程（例如凋亡和氧化应激），以改变与衰老相关的机制。此外，我们讨论了它在与年龄有关的疾病中的作用，例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，骨质疏松症和心血管疾病。
应激颗粒是急性髓样白血病的基础干细胞存活和应激适应
通过癌症状态本身给予的压力增长的癌症维持与维持持续增长的能力之间的联系正在增长。但是，我们对如何管理这种压力的理解存在很大的差距，尤其是在癌症启动细胞的水平上。在这里，我们鉴定了包括动态，应激自适应核糖核蛋白络合物（称为应激颗粒（SG））的蛋白质，这些蛋白质在白血病干细胞（LSC）驱动的白血病传播所必需的因素中富集。着眼于核心SG成核G3BP1，我们阐述了SG在人类急性髓样白血病（AML）中的作用，它们的目标性以及它们所管理的机制，以揭示AML的新型倾向，特别是LSC增强分数，特别是在SG组成的表达中，并促进了SG的表达，并在SG组成的表达中，并以此为基础，以便在SG组成的表达中，以便在SG的表达中，以便在SG上良好的忠诚度，以便在SG的表达中，并以此为基础。 维护。我们进一步揭示了G3BP1在AML上下文中的转录和蛋白质相互作用组，并表明对先天免疫信号传导的巩固控制，并通过G3BP1对高度结构化的3'UTRS的区域结合特异性进行了凋亡抑制，并与RNA Helicase UPF1合作，以中介Sgs in sgs in sgs in sgs n sgs in sgs in sgs n sgs。总的来说，我们的发现提出了在AML和LSC中利用的新型压力适应性基本原理，这些原理可能扩展到其他癌症，并发现SGS作为治疗开发的新轴。