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自闭症谱系障碍中的氧化应激：针对白蛋白（PV）中间神经元
自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育状况，其特征是社会沟通缺陷和重复行为。越来越多地，研究将氧化应激视为ASD病理生理学的关键因素，它对帕瓦蓝蛋白（PV）中神经元的影响是一类GABA能神经元，这对于维持大脑兴奋性和抑制性信号之间的平衡至关重要。PV中神经元在网络同步和信息处理中起着至关重要的作用，并且它们的功能障碍已与ASD的核心符号相关。氧化应激定义为活性氧（ROS）与人体对其造成的损害的排毒或修复能力之间的不平衡，已被证明会破坏PV中神经元的功能，从而导致神经元损伤和突触功能障碍。此对应关系探讨了ASD中氧化应激与PV间神经元功能障碍之间的机械联系，并回顾了针对氧化应激的治疗干预措施，以保护或恢复PV中神经元的功能。我们讨论了提出的药理，遗传和环境策略，这些策略已提出缓解氧化应激并改善ASD患者的预后。2。ASD中的氧化应激机制
慢性应激与神经退行性疾病的发病机理之间的关系：全面的文献综述。
神经退行性疾病，例如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症，已与慢性应激的发病机理有关。理解应激，糖皮质激素和神经退行性的复杂相互作用对于鉴定潜在的治疗靶标至关重要。通过综合文献综述研究了慢性应激对神经退行性疾病的影响，重点是在发挥作用的生理，分子和表观遗传过程。评估了应激对糖皮质激素调节，海马敏感性和表观遗传变化的影响。慢性应激和增加的糖皮质激素水平显示出加强神经退行性机制，导致认知缺陷，神经元变性和突触功能障碍。由早期应激引起的表观遗传改变被认为是对神经退行性疾病易感性的重要决定因素。结果显示了糖皮质激素，神经退行性变性和慢性应激如何以复杂的方式相互作用。专注于与压力相关的途径和表观遗传过程可能会在阿尔茨海默氏症和帕金森氏病中提供治疗机会。k e y w o r d S帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，神经变性，糖皮质激素，慢性压力，表观遗传学
补充二晶对糖尿病诱导的氧化应激和凋亡
脱颖而出的背景：糖尿病（DM）是最普遍，最持久的代谢疾病之一，已被置于不利影响男性生育能力的情况下。相反，运动训练和克莱辛都被确定为能够减轻糖尿病对精子发生的有害影响的潜在干预措施。因此，租赁研究旨在探索糖尿病成年大鼠睾丸组织中补充子蛋白的个体和综合影响对氧化应激和生殖细胞凋亡的锻炼。材料和方法：在这项实验研究中，DM是由链蛋白酶（STZ，50 mg/kg）诱导的。Rats were divided into control (received STZ solvent), DM-sole, Chrysin-sole (50 mg/kg, daily), moderate-intensity running exercise training (MIRET-sole, warm-up, 5 minutes at 30% of Smax1 (Maximum speed); Moderate inten sity exercise, 60 minutes at 60% of Smax1, and recovery, 5 minutes to 30% of Smax1), DM+Chrysin, DM+MIRET,和DM+miret+Chrysin。Following 8 weeks, the histopathological changes (Johnson's score, epithelial height, and tubular diameter), testicular malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX), and the mRNA levels of anti-apoptotic gene Bcl-2 and pro-apoptotic gene Bax was analyzed.结果：Chrysin仅与Miret同时可以明显地（P = 0.001）改善DM引起的他的心部病理学损害，增加了睾丸SOD和GPX水平，并降低了DM增强的MDA含量。此外，我们的结果表明，与miret同时更加同时可以显着（P = 0.001）降低BAX的mRNA表达并改善Bcl-2表达并重新平衡BAX/BCL-2平衡。结论：我们的发现表明，二晶与miret的共同给药可以显着对DM诱导的组织病理学和生化障碍进行评估，并减少DM对睾丸组织的促凋亡影响。
退伍军人创伤后应激障碍运动干预机制的叙述性回顾
创伤后应激障碍（PTSD）严重扰乱退伍军人和现役人员的日常生活，并可能影响他们的自杀行为。本研究通过叙述性综述对退伍军人PTSD的现有研究提供了见解。研究发现，运动可以在心理和生理层面减轻退伍军人的PTSD症状，从而抑制他们的自杀倾向。在心理层面，运动改善了退伍军人的主观幸福感和心理健康；在生理层面，运动改善了退伍军人的大脑结构、神经内分泌系统和免疫系统。通过详细梳理这些机制，我们希望为运动干预在退伍军人PTSD治疗中的实施提供理论支持。但值得注意的是，运动方案的具体细节，例如缓解PTSD症状的最佳类型、剂量和持续时间，仍不清楚，需要进一步的研究和探索。
氧化应激对衰老和年龄相关性退化的影响
参考文献 1. Jarrett SG, Boulton ME。氧化应激对年龄相关性黄斑变性的影响。Mol Aspects Med。2012；33(4): 399-417。2. Tan BL, Norhaizan ME, Liew WP, Sulaiman Rahman H。抗氧化剂和氧化应激：与年龄相关的疾病中的相互作用。Front Pharmacol。2018；9:1162。3. Salminen A, Ojala J, Kaarniranta K, Kauppinen A。线粒体功能障碍和氧化应激激活炎症小体：对衰老过程和与年龄相关的疾病的影响。Cell Mol Life Sci。2012；69:2999-3013。 4. Yildirim Z、Ucgun NI、Yildirim F。氧化应激和抗氧化剂在年龄相关性黄斑变性发病机制中的作用。诊所（圣保罗）。2011；66：743-746。5. Luo J、Mills K、le Cessie S、Noordam R、van Heemst D。衰老、与年龄相关的疾病和氧化应激：下一步该怎么做？。衰老研究评论。2020；57：100982。6. Liguori I、Russo G、Curcio F、Bulli G、Aran L、Della-Morte D 等人。氧化应激、衰老和疾病。老龄化临床干预。2018：757-772。7. Migliore L、Coppedè F。神经退行性疾病和衰老中的环境诱导氧化应激。 Mutat Res. 2009;674(1-2): 73-84。8. Bokov A, Chaudhuri A, Richardson A. 氧化损伤和应激在衰老中的作用。Mech Ageing Dev. 2004;125(10-11): 811-826。9. Tisi A, Feligioni M, Passacantando M, Ciancaglini M, Maccarone R. 氧化应激对年龄相关性黄斑变性血视网膜屏障生理的影响。Cells. 2021;10(1):64。10. Martin I, Grotewiel MS. 氧化损伤和年龄相关性功能衰退。Mech Ageing Dev. 2006;127(5):411-423。
脯氨酸和 ROS：植物发育和应激反应的统一机制？
摘要：蛋白质氨基酸脯氨酸在植物发育和应激反应中起着至关重要的作用，远远超过其在蛋白质合成中的作用。然而，脯氨酸这些额外功能的分子机制和相对重要性仍在研究中。有充分的证据表明，应激反应和发育过程都与脯氨酸的积累有关。在应激条件下，脯氨酸被认为赋予应激耐受性，而在生理条件下，它有助于发育过程，特别是在生殖阶段。由于脯氨酸作为相容性渗透调节剂和潜在活性氧 (ROS) 清除剂的特性，它的大部分有益作用历来被归因于其在植物中积累的物理化学后果。然而，新出现的证据表明脯氨酸代谢是这些有益作用的主要驱动因素。最近的报告表明，脯氨酸代谢除了支持生殖发育外，还可以通过控制根分生组织中的 ROS 积累和分布来调节根分生组织的大小。脯氨酸和 ROS 之间的动态相互作用凸显了植物恢复力和生存所必需的复杂调节网络。这种微调机制由分区脯氨酸代谢的促氧化和抗氧化特性所促成，可以调节氧化还原平衡和 ROS 稳态，可能解释了脯氨酸的许多多重作用。这篇综述以独特的方式整合了脯氨酸在 ROS 清除和信号传导中的双重作用的最新发现，提供了迄今为止发表的最新研究的最新概述，并提出了一种统一的机制，可以解释脯氨酸在植物发育和应激防御中的许多多重作用。通过关注脯氨酸和 ROS 之间的相互作用，我们旨在全面了解这一拟议机制，并强调其在提高作物对环境压力的恢复力方面的潜在应用。此外，我们还解决了当前理解上的差距，并提出了未来的研究方向，以进一步阐明脯氨酸在植物生物学中的复杂作用。
使用基于神经反馈的冥想和双耳节拍音乐进行创伤应激管理的移动应用程序的可行性：一项试点随机对照试验
先前的研究人员认为，创伤恢复的基本阶段的第一步是建立稳定状态。12 因此，对于遭受创伤事件的个体来说，自我管理干预最合适的主题是能够实现自我稳定的方法。自我调节有助于创伤幸存者的康复，使他们能够控制和管理自己的情绪和行为，参与适应过程，有效利用资源，并防止可能导致创伤后应激障碍等持续性精神病理学的自决权侵犯。13 因此，经历过创伤应激的个体需要一种自我调节和自我监控自己状况的方法，以便按照自己的节奏进行康复。此外，最近的研究表明，即使不直接处理创伤记忆，创伤后应激障碍的治疗也可以有效。各种方法，包括基于互联网的认知疗法和心理教育、14 正念疗法 15 以及心理教育、呼吸练习和放松训练等行为疗法干预 16 都显示出了希望。神经反馈和音乐干预等其他技术 17,18 可有效减轻 PTSD 相关症状。这些发现表明，创伤暴露和非创伤暴露治疗均有可能缓解 PTSD 症状。19 此外，对于 PTSD 患者来说，要实现长期康复，需要采取综合干预措施来增进幸福感，而不仅仅是那些
内质网应激与...之间的连接
内质网 (ER) 应激是一种应激状态，由于某些外源性或内源性因素，错误折叠或未折叠的蛋白质在 ER 腔内积聚。它对癌症中的细胞存活、增殖和转移有重大影响，所有这些都是恶性肿瘤发病机制的方面。ES 应激基因目前已被用作癌症治疗的药物靶点。我们的研究目标是利用 ER 应激相关基因 (ERG) 为肝细胞癌 (HCC) 创建模型。通过筛选显示差异表达和显著存活率的 ERG，建立了预后模型。外部数据集成功验证了该模型的有效性。根据风险评分，将高风险组和低风险组分类。功能分析显示风险组参与了未折叠蛋白反应、DNA 修复和其他差异途径。与低风险患者相比，高风险组的 HCC 患者的预后可能会因这些途径的中断而恶化。重要的是，我们考虑了基因组可用药性并预测了药物。索拉非尼通过 ES 应激机制诱导 HCC 细胞自噬。索拉非尼对高风险患者更敏感。简而言之，我们的模型预测了 HCC 的预后，并为研究其他癌症提供了新的治疗策略。
双重编码基因SLC35A4可预防氧化应激
替代蛋白（AltProts）代表了一种新认识的生物活性蛋白，这些蛋白质是根据已经注释的基因中的替代开放式阅读框（ALTORF）编码的。这项研究的重点是SLC35A4基因，该基因编码参考蛋白SLC35A4和替代蛋白AltSLC35A4。结合了显微镜和生化分析，我们证实了内部线粒体膜中AltSLC35A4的存在，从而解决了先前的相互矛盾的报告。先前采用核糖体分析的研究表明，在砷钠诱导的氧化应激期间，SLC35A4的参考编码序列在所有细胞mRNA中的转化效率上的提高最大。我们的结果证实了这种翻译的上调，在氧化应激期间以上游ORF依赖性方式出现了SLC35A4蛋白同工型。值得注意的是，在氧化应激期间，AltSLC35A4的表达保持不变。敲出SLC35A4以可救出的方式增强对氧化应激的敏感性，表明对SLC35A4在应力抗性中的直接影响。总而言之，我们的研究为SLC35A4双重编码性质的功能意义提供了令人信服的证据，以抗氧化应激，并突出了在真核基因功能研究中考虑AltProts的重要性。