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在阿尔茨海默氏病模型中，百里香对氧化应激和reelin信号通路的影响
背景/目标：这项研究的目的是研究胸腺如何影响男性Wistar Albino大鼠的AD模型中的MDA，GSH，Aβ1-42，APOE，Reelin和LRP8的水平，并使用D-Galactose（D-Galose（D-Gal）（D-Gal）（D-Gal）和铝氯化铝（Alcl 3）诱导的AD模型。材料和方法：在这项工作中，使用了3个月大的雄性Wistar白化大鼠。Group 1 served as the Control, Group 2 received 0.5 mL/day saline + 0.5 mL/day sunflower oil, Group 3 was administered 200 mg/kg/day AlCl 3 + 60 mg/kg/day D-gal, Group 4 received 30 mg/kg/day thymol, and Group 5 was administered 200 mg/kg/day AlCl 3 + 60 mg/kg/day D-gal + 30 mg/kg/day百里香。在10周的实验期结束时，进行了行为和记忆测试。GSH和MDA水平，而Aβ1-42，APOE，Reelin和LRP8水平在脑组织样品中测量。使用GraphPad Prism V8.3程序中的ANOVA测试进行统计分析。 p值<0.05在组间分析中被认为是显着的。 结果：当评估新的对象识别测试（NOR）结果时，与阿尔茨海默氏症（ALZ）组相比，与阿尔茨海默氏症（ALZ）组相比，阿尔茨海默氏症 +胸腺（ALZ + TYM）组显示出识别指数（RI）和歧视指数（DI）的显着增加。 百里香减少了工作记忆误差（WME），参考记忆误差（RME）和迷宫的完成时间在48、72和96小时时，当根据患有阿尔茨海默氏病的大鼠的空间记忆评估时。使用GraphPad Prism V8.3程序中的ANOVA测试进行统计分析。p值<0.05在组间分析中被认为是显着的。结果：当评估新的对象识别测试（NOR）结果时，与阿尔茨海默氏症（ALZ）组相比，与阿尔茨海默氏症（ALZ）组相比，阿尔茨海默氏症 +胸腺（ALZ + TYM）组显示出识别指数（RI）和歧视指数（DI）的显着增加。百里香减少了工作记忆误差（WME），参考记忆误差（RME）和迷宫的完成时间在48、72和96小时时，当根据患有阿尔茨海默氏病的大鼠的空间记忆评估时。此外，与对照组相比，ALZ组的Aβ1-42和APOE水平升高，而与C组相比，ALZ组的Reelin和LRP8水平降低。结论：我们获得的数据表明，百里醇在针对AD的认知过程中起有效的作用，并具有抗阿尔茨海默氏病作用。
质子泵抑制剂作为消化外科患者应激性溃疡的预防药物，位于 SIDOARJO Endang Tri Arsita Setyani 1*，Asri
质子泵抑制剂作为西多阿若 RTNOTOPURO 医院消化外科患者应激性溃疡的预防治疗 Endang Tri Arsita Setyani 1*、Asri Wido Mukti 2、Ira Purbosari 3 PGRI Adi Buana Sirabaya 1,2,3 大学健康科学学院药学研究项目 *通讯作者：endangtriarsita14@gmail.com 摘要 应激性溃疡预防治疗用于重症患者或外科患者，以防止出血。用于预防应激性溃疡的药物之一是质子泵抑制剂 (PPI)。本研究的目的是确定 PPI 药物作为应激性溃疡预防的使用模式，包括药物类型、药物剂量和用药持续时间。研究方法为观察性研究，回顾性收集2018年1月至2023年12月的病历数据，并进行描述性分析，32名患者符合纳入标准。本研究对消化外科患者应激性溃疡预防药物种类的研究结果为：28例患者采用奥美拉唑单药治疗，2例患者采用奥美拉唑与雷尼替丁联用。消化外科患者应激性溃疡预防剂量为奥美拉唑2x40 mg/ml、埃索美拉唑1x40 mg/ml。消化外科患者应激性溃疡预防治疗时间约为7天，可以治疗剂量继续治疗。从本研究中得出结论：根据给药类型、剂量和持续时间为消化外科患者提供应激性溃疡预防是适当的。关键词：消化外科、应激性溃疡预防、质子泵抑制剂 摘要 应激性溃疡预防用于重症患者或外科患者，以防止出血。使用的应激性溃疡预防措施之一是质子泵抑制剂 (PPI) 类药物。本研究的目的是确定使用PPI药物预防应激性溃疡的模式，包括药物类型、药物剂量和用药持续时间。研究方法采用观察性研究，回顾性收集2018年1月至2023年12月的病历数据并进行描述性分析，32名患者符合纳入标准。对消化外科患者应激性溃疡预防药物种类的研究结果为：28例患者采用奥美拉唑单药治疗，2例患者采用奥美拉唑与雷尼替丁联用。消化外科病人应激性溃疡预防剂量为奥美拉唑2x40mg/ml、埃索美拉唑1x40mg/ml。消化外科患者应激性溃疡预防治疗时间约为7天，可以治疗剂量继续治疗。本研究得出结论：根据用药种类、剂量和疗程对消化外科患者应激性溃疡进行预防是适当的。关键词：消化外科，质子泵抑制剂，应激性溃疡预防引言
科学现状：创伤后应激障碍和物质使用障碍共病的治疗
无论 PTSD/SUD 的发展途径如何，一旦确诊，PTSD/SUD 的治疗都很困难。与单独患有其中一种疾病相比，PTSD/SUD 的治疗效果更差，并且会带来一系列不良后遗症，例如自杀风险增加、身体健康问题以及发病率和死亡率 (Vujanovic & Back, 2019 )。尽管 PTSD/SUD 很复杂，但越来越多针对这种合并症的干预措施显示出积极的成果。令人鼓舞的是，存在几种基于证据的有效 PTSD/SUD 治疗方法，并且正在探索新的方法。在这篇叙述性综述中，我们通过回顾当前的临床实践指南和实证支持的治疗方法、讨论新兴治疗方法并为该领域的未来方向提供建议，重点关注 PTSD/SUD 治疗研究的科学现状。
III-IV 度膝关节骨关节炎的氧化应激和细胞免疫评估
OA患者最突出的症状是伴有活动受限、僵硬、肿胀、交锁、麻木等症状。6,10在2016年更新的美国风湿病学会(ACR)诊断标准中，膝骨关节炎的诊断分为临床、临床/放射学和临床/实验室三类。根据临床症状，年龄大于50岁、短期晨僵、关节活动时出现捻发音、骨压痛、骨增大、关节内温度不明显升高6个参数中至少满足3个即可诊断为膝骨关节炎。11膝骨关节炎发生、发展的原因尚不明确，但认为受多种因素影响，包括全身因素、局部因素、遗传因素等，是多因素共同作用的结果。7,12
创伤后应激障碍的药理管理
简介：创伤后应激障碍（PTSD）是一种复杂的疾病，在创伤事件后发展，严重影响了个体的生活质量。这种情况与各种症状有关，例如复兴，躲避，认知和情绪的变化以及过度兴奋。治疗管理具有挑战性，涉及心理治疗和药理方法。但是，许多患者对可用治疗的反应不佳，尤其是对常见药物，例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSR）。目的：本研究旨在全面回顾PTSD治疗中的当前和新兴药理策略，探索除SSR以外的选择，以改善临床结果和定制疗法。方法论：使用与PTSD药理管理相关的特定描述符，对PubMed，Medlineplus，Scielo，Lilacs和Google学术数据库进行了探索和定性文献的综述。审查期包括1980年至2023年的出版物，重点介绍了讨论药理学管理的文章。在应用严格的包含和排除标准后，选择了25项研究。结果和讨论：研究强调了PTSD的病因复杂性，包括神经生物学和社会心理因素。合并症，例如抑郁症和焦虑症，使PTSD的管理变得复杂。诊断基于DSM-5标准，CAPS-5是主要评估工具。在治疗方面，除了SSR之外，还研究了Venlafaxine，Prazosin，Quetiapine，氯胺酮和大麻二酚等药物，还显示了治疗特定PTSD症状的潜力。对治疗的反应各不相同，表明需要将药物治疗和心理疗法结合起来的自定义方法。最终考虑：有效的HPE管理需要一种多学科和个性化的方法，以考虑每种情况的特殊性。研究对于开发更有效和侵入性较低的治疗仍然至关重要。卫生专业人员对基于证据的实践的承诺对于改善受这种病理影响的个体的生活质量至关重要。关键字：创伤后应激障碍；药理管理；治疗
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。 “
物理气候风险定价吗？暴露于热应激的区域变化的证据∗
∗我们感谢Peter Han，Stefano Pastore，Tommaso Tamburelli和Xinlin Yuan的出色研究帮助。We are grateful to Alex Wagner (discussant), Marcin Kacperczyk (discussant), Ryan Lewis (discussant), Nora Pankratz (discussant), Lorenzo Garlappi (discussant), Richard Berner, Patrick Bolton, Tatyana Deryugina, Rob Engle, Ai He, Matt Kahn, Dana Kiku, Alissa Kleinnijenhuis，Glenn Rudebusch，Johannes Stroebel，Gernot Wagner，Gernot Wagner和Boston College的研讨会参与者，NYU Stern波动性和风险研究所咨询委员会，NYU Stern Qfe Seminar，S＆P Global's Modegogies Flobalies Flobal of Illinois of Illinois Champeiage of Illinois Champiage of Finbeage fin fin fin fin fin fin fin fin会议，MFA，E-AXES年轻学者网络研讨会，SFS骑兵，NBER Summer Institute和EFA。我们还要感谢Q-Group授予本文2022 Jack Treynor奖。所有错误都是我们自己的。这项研究得到了哥伦比亚大学Chazen全球商业研究所的支持。†纽约大学斯特恩商学院，CEPR，ECGI和NBER‡前伊利诺伊大学Urbana-Champaign§哥伦比亚大学商学院
专家指南：紧急服务工作者创伤后应激障碍的诊断和治疗
在整个制定这些准则的过程中，这些准则的作者被授予完全社论和学术独立性。雇主共同对这些准则中提出的内容，结论或建议没有影响。通过与新南威尔士大学和黑狗研究所的正式协议确保了这种独立性，负责资助和发展过程。
依赖 PLL2 的伤口反应激活使系统素与其他免疫信号通路区分开来
然后，我们对磷酸肽丰度谱进行了 k 均值聚类，以比较两种细胞培养物之间蛋白质磷酸化的动态变化（图 1d，扩展数据图 2a）。在簇 2 和簇 3 中观察到了最大的差异，其特征是在系统素处理后 1 分钟内磷酸化迅速且短暂地下降。这些簇中不到 20%（198）的肽来自 syr1，而来自系统素反应野生型的肽则超过 80%（1036）（图 1c）。然后，我们检查了这 1036 个肽在 syr1 细胞中是否显示出随时间变化的磷酸化变化，如果是，它们属于哪个簇。我们在除 2 和 3 之外的所有簇中都发现了它们；它们都没有在处理后 1 分钟显示出系统素诱导的丰度下降（图 1e）。数据表明，SYR1 介导的系统素反应以细胞蛋白质快速、瞬时去磷酸化为特征，这意味着蛋白磷酸酶在系统素信号传导早期就被激活。