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多沙唑立即释放，作为创伤后应激障碍噩梦的替代方法：病例报告
创伤后应激障碍（PTSD）是一种精神健康障碍，其特征是暴露于创伤事件，随后避免，自主症状，入侵症状，噩梦，闪回等等。），以及至少一个月的情绪，认知，唤醒和反应性的改变（1）。PTSD可能在经历了威胁生命或恐怖事件（例如暴露于战争，战斗，性暴力等）之后引起的，并且在全球范围内是一个相当普遍的诊断。1995年的全国合并症调查研究了美国的5,877名年龄在美国15至54岁的人，发现总体寿命PTSD患病率为7.8％，女性为10.4％，男性为5.0％（2）。PTSD的一线治疗涉及心理治疗和药理干预措施，这些干预措施通常用于结合。疗法包括认知加工疗法，暴露疗法，以创伤为中心的治疗，心理动力疗法，认知行为疗法和家庭疗法。（3）一线药理干预措施主要包括选择性 - 羟蛋白再摄取抑制剂（SSRI），例如氟西汀，帕罗西汀和舍曲雷林，以及5-羟色胺 - 甲肾上腺素再摄取抑制剂抑制剂（SNRI），例如Venlafaxine。舍曲林和帕罗西汀是美国食品药品监督管理局（FDA）批准的用于管理PTSD的唯一药物（6）。
压力和早期应激的作用在炎症性肠病的病原体中
许多临床前和临床研究表明，压力是在肠道疾病的致病和生命过程中起着重要作用的主要环境因素之一。然而，即使在胎儿生活中，生活早期发生的压力事件也会在中枢神经系统中留下不同的痕迹，在压力反应和自主网络涉及的领域，以及情绪，认知和记忆调节。早期应力会破坏前额叶 - 杏仁核电路，从而有利于自主神经系统的失衡和下丘脑 - 垂体肾上腺轴，从而导致焦虑样行为。对迷走神经和胆碱能抗炎性途径的下调调节有利于亲弹性条件。最近的数据表明，早期生活中的情绪滥用正在加剧炎症性肠道疾病的危险因素。本综述旨在揭示解释早期生活事件的后果和压力在炎症性肠道疾病及其心理合并症中的后果的机制。还将涵盖对治疗潜力的审查。
有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生
摘要 - 成人海马的亚晶体区（SGZ）中的神经发生，可以通过多种手段来刺激，包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中，从而提供额外的鼻子，社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处，包括改善对精神病，神经学和神经退行性疾病的建模，这可能会影响人类，这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子（BDNF）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应的激活，这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1（MSK1）是BDNF和MAPK下游的一种核酶，可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中，使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠，我们表明SGZ（KI-67染色）的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD（KD）突变造成的，并且与控制后水平的水平没有分歧。然而，与野生型小鼠相比，在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中，双铁蛋白（DCX）阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。这些观察结果表明，尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率，但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量，可能是对新神经元数量的稳态控制，而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。
利用手绘草图进行创伤后应激障碍 (PTSD) 筛查
FARHANA SHAHID，美国康奈尔大学和孟加拉国工程技术大学，孟加拉国 WASIFUR RAHMAN，美国罗切斯特大学 M. SAIFUR RAHMAN，孟加拉国工程技术大学，孟加拉国 SHARMIN AKTHER PURABI，孟加拉国工程技术大学，孟加拉国 AYESHA SEDDIQA，孟加拉国布拉克大学，孟加拉国 MOIN MOSTAKIM，孟加拉国布拉克大学 FARHAN FEROZ，孟加拉国工程技术大学，孟加拉国 TANJIR RASHID SORON，孟加拉国远程精神病学研究与创新网络 FAHMIDA HOSSAIN，美国马里兰大学巴尔的摩分校 NABILA KHAN，美国中佛罗里达大学 ANIKA BINTE ISLAM，孟加拉国军事科学技术学院 NIPI PAUL，孟加拉国军事科学技术学院 EHSAN HOQUE，美国罗切斯特大学 ABM ALIM AL ISLAM，孟加拉国工程技术大学，孟加拉国
氯喹通过内质网应激诱导胰腺神经内分泌肿瘤细胞凋亡
虽然胰腺神经内分泌肿瘤 (PanNEN) 通常进展缓慢，但发生远处转移的患者预后不佳。最近，自噬抑制剂氯喹 (CQ) 已被证明可以抑制 PanNEN 的肿瘤生长，但其详细机制尚未阐明。此外，这些结果是从低分化细胞系而非高分化细胞系获得的，而高分化细胞系是该肿瘤中最常见的类型。为了探索 CQ 对 PanNEN 的作用机制和功效，我们将 CQ 应用于细胞系并评估由此产生的细胞凋亡和内质网 (ER) 应激。CQ 治疗可诱导 ER 应激，并通过 PERK-eIF2 α -ATF4 通路激活未折叠蛋白反应，导致促凋亡蛋白 C/EBP 同源蛋白 (CHOP) 的表达，这反映了 ER 应激介导的细胞凋亡。此外，羟氯喹 (HCQ) 对 Men1 杂合缺陷 (Men1 +/ΔN3-8) 小鼠有效，该小鼠 PanNEN 模型被认为与人类低级别 PanNEN 相对应。HCQ 给药可减小 Men1 +/ΔN3-8 小鼠的肿瘤大小。在 HCQ 组中，组织学分析显示增殖活性不变，但细胞凋亡加速，并伴有 CHOP 表达。这些结果表明 CQ/HCQ 的自噬抑制可用于治疗 PanNEN，包括高分化型。
创伤后应激障碍动物模型中的钾通道：机械和治疗意义
频道，导致兴奋性和超极化降低。当代分类基于其亚基组成，跨膜域的数量和功能特性，识别K +通道的三到五个亚型的任何地方。四个最广泛认识的亚型是：（a）电压门控k通道（k v），（b）钙（Ca ++）激活的K通道（k CA），（c）内部矫正K通道（K IR）和（d）两孔域K通道（k 2p）。除此之外，还有一些由特定分子激活的配体K通道，例如环状核苷酸（Kuang等，2015）。k +通道在几个大脑区域都高度表达，包括额叶皮层，基底神经节，海马和杏仁核，在那里它们影响神经元填充，发射器释放和神经可塑性。涉及大脑中K +通道相关突变的孟德尔疾病与发育延迟，癫痫和症状有关，表明焦虑，多动症和自闭症谱系障碍（Alam等，2023）。这使研究人员研究了K +通道功能对非芒德尔精神病综合症的可能贡献。此类研究发现了精神分裂症，抑郁症和自闭症谱系障碍中K +通道活性改变的可能证据。这增加了旨在调节这些通道功能的新型治疗方法的可能性（Vukadinovic和Rosenzweig，2012; Cheng等，2021; Meshkat等，2024）。最近的研究强调了K +通道在与焦虑和恐惧相关的过程中的重要性。在动物模型中，已经发现K V通道在恐惧条件和类似焦虑的行为中起着关键作用（Stubbendor Q.等，2023； Page and Coutellier，2024）。在人类中，编码K V和K IR通道亚基的基因中的多态性与青年人的焦虑症脆弱性有关（Thapaliya等，2023）。本文研究了最近的翻译证据，暗示了创伤后应激障碍发病机理中K +通道功能的变化。
创伤后应激障碍：杏仁核和潜在的治疗干预措施的作用 - 评论
简介：创伤后应激障碍（PTSD）是一种精神障碍，暴露于威胁生命或性暴力创伤事件中引起的，其特征是症状的特征是涉及涉及的重新体验，持续避免相关的刺激，情绪和认知的干扰以及长期发生的特殊性的刺激性和超级认知的干扰。这些使人衰弱的症状引起职业和社会障碍，这对PTSD患者带来了显着的临床负担，并且在美国，每年每年有PTSD的人约为20,000美元。尽管PTSD领域的翻译研究重点增加，但新型，有效的药物治疗的开发仍然是重要的未满足的临床需求。
GRUSP 是一种通用应激蛋白，参与赤霉素依赖的拟南芥开花诱导
摘要 — 研究了 T-DNA 插入拟南芥 At3g58450 基因（该基因编码与发芽相关的通用应激蛋白 (GRUSP)）的 3'-UTR 区域的影响。研究发现，在长日照条件下，该突变会延迟 grusp-115 转基因株系的开花转变，这是因为与野生型植物 (Col-0) 相比，内源生物活性赤霉素 GA1 和 GA3 的含量降低。外源 GA 加速了这两个株系的开花，但没有改变 Col-0 和 grusp-115 之间开花开始时间的差异。除了 GA 代谢的变化之外，grusp-115 显然在诱导开花信号的实现方面存在干扰。开花整合因子 FLOWERING LOCUS T ( FT ) 和开花抑制因子 FLOWERING LOCUS C ( FLC ) 的基因表达结果证实了这一点，它们是关键的开花调节因子，作用相反。我们假设，由于 FLC 表达上调，FT 表达水平较低也会影响 grusp-115 表型的形成。
鉴定G3BP驱动应激颗粒形成的小分子抑制剂 基于元基因组学的 聚合物
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乳腺癌肿瘤中的内质网应激和肿瘤相关化疗药物耐药机制
1. 引言 在所有恶性肿瘤中，乳腺癌是全球女性癌症死亡的主要原因之一，根据 2018 年世界卫生组织癌症病例数据，全球报告了 1810 万新发病例和 960 万癌症相关死亡病例。乳腺癌发病率差异很大，从 27/10 6（非洲和中东亚）到 85-94/10 6（北美、澳大利亚和西欧）（Sancho-Garnier and Colonna，2019 年）。大多数乳腺癌发生在由连接小叶和乳头的导管过度增生组成的乳腺组织中。在不断受到各种致癌风险因素的刺激后，它们会转化为局限性肿瘤甚至转移性癌（Hosseini et al.，2019 年）。通常，对于远端器官播散的晚期乳腺癌患者，治疗策略通常由于不良后果而被认为无法挽救。乳腺癌是一种异质性疾病，根据分子亚型，治疗方法也有所不同。分子属性包括 HER22 的激活