在疟疾高发地区,已经实施了几种干预策略,其中包括间歇性预防治疗 (IPT),这是一种阻断传播并降低疾病发病率的策略。然而,实施 IPT 策略引起了真正的担忧,因为它干预了对疟疾的自然获得性免疫的发展,而这种免疫需要与寄生虫抗原持续接触。本研究调查了在学童中应用二氢青蒿素-哌喹 (DP) 或青蒿琥酯-阿莫地喹 (ASAQ) IPT (IPTsc) 是否会损害对六种疟疾抗原的 IgG 反应性。坦桑尼亚东北部的一项 IPTsc 试验以四个月的间隔施用了三剂 DP 或 ASAQ,并对学童进行了随访。本研究使用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 技术比较了干预组和对照组中 IgG 对恶性疟原虫红细胞膜蛋白 1 (PfEMP-1) 的 GLURP-R2、MSP1、MSP3 和 CIDR 结构域 (CIDRa1.1、CIDRa1.4 和 CIDRa1.5) 的反应性。研究期间,共有 369 名学童参与分析,对照组、DP 组和 ASAQ 组分别有 119 名、134 名和 116 名参与者。在干预期期间和干预期后,疟疾抗原识别的广度显著增加,且研究组间并无差异(趋势检验:DP,z 分数 = 5.92,p < 0.001,ASAQ,z 分数 = 6.64,p < 0.001 和对照组,z 分数 = 5.85,p < 0.001)。在所有访视中,对照组和 ASAQ 组对任何测试抗原的识别均无差异。然而,在 DP 组中,干预期期间 IPTsc 不会削弱针对 MSP1、MSP3、CIDRa1.1、CIDRa1.4 和 CIDRa1.5 的抗体,但会削弱针对 GLURP-R2 的抗体。
结果:共纳入 141 名患者,其中 74 名(52.5%)接受 risankizumab 治疗,67 名(47.5%)接受 secukinumab 治疗。risankizumab 治疗患者的 PASI90 反应在第 16 周和第 52 周均高于接受 secukinumab 治疗的患者(分别为 79.7% 和 64.2%(P = 0.041)和 98.6% 和 83.6%(P = 0.003))。risankizumab 在第 52 周也显示出更高的 PASI100 率(85.5% 和 65.6%,P = 0.009)。在第 78 周时,两组之间的 PASI90 和 PASI100 率没有统计学上显著差异。第 16 周(分别为 5833.66 欧元和 8394.78 欧元,而 secukinumab 为 8747.18 欧元和 10746.53 欧元)和第 52 周(分别为 11798.90 欧元和 13598.73 欧元 vs 15347.70 欧元和 19568.31 欧元),risankizumab 的每个 PASI90 和 PASI100 应答者的费用均较低。
2德国:+49 621 776 1111 Pepperl+Fuchs组,请参阅“与Pepperl+Fuchs产品信息有关的一般说明”。美国:+1 330 486 0001新加坡:+65 6779 9091 www.pepperl-fuchs.com fa-info@us.pepperl-fuchs.com fa-info@sg.pepperl-fuchs.pepperl-fuchs.com fa-info@dinfo@d-info@de.pepperl-fuchss.com美国:+1 330 486 0001新加坡:+65 6779 9091 www.pepperl-fuchs.com fa-info@us.pepperl-fuchs.com fa-info@sg.pepperl-fuchs.pepperl-fuchs.com fa-info@dinfo@d-info@de.pepperl-fuchss.com
摘要 小型卫星大地测量参考仪器应答器 (GRITSS) 引入了一种新颖的大地测量飞行时间观测量,以解决 GNSS 和 VLBI 地面站天线之间的站点连接偏差误差问题,从而改进了国际地球参考框架 (ITRF) 的实现。通过强制 GNSS 和 VLBI 观测之间的相互和同时光谱兼容性,GRITSS 支持在地面站天线之间应用技术内干涉处理。通过这种方式,GNSS 和 VLBI 观测可以在最基本的层面上联系在一起;它们各自的电参考点(例如相位中心和轴的交点)。GRITSS 是由马萨诸塞大学洛厄尔分校和美国宇航局戈达德太空飞行中心开发的,它实现了实现这种新型延迟观测量所需的技术。并且,通过与 ISISpace 签订的合同,我们的仪器将在低地球轨道上的立方体卫星上进行演示。在我们的文章中,我们将回顾 ITRF 对太空地球科学任务的重要性、GRITSS 可观测数据如何改进 ITRF,以及 GRITSS 技术飞行演示的最新计划。
8300型Compatt 6是标准长度版本,基于Compatt 5的字段证明的机制,并改进了端盖闭合机制。设计在尺寸,声音输出和电池寿命之间提供了完美的平衡。有几个深度评分:3,000、5,000和7,000 m,所有铝合金都具有保护性聚氨酯套合。
摘要:辐射诱导的旁观者效应(RIBE)描述了在受辐射的细胞附近的非靶向细胞中发生的生物事件。已经使用了各种实验程序来研究肋骨。有趣的是,大多数微辐照实验都是用α颗粒进行的,而大多数中型转移都是用X射线进行的。具有高功能,同步X射线代表了一个真正的机会,可以通过应用相同的辐射类型的这两种方法来学习RIBE。通过中等转移方法在人类纤维细胞中诱导的肋骨导致辐射后10分钟至4 h的DNA双链断裂(DSB)产生。这种肋骨被发现取决于剂量和供体细胞的数量。用微辐照方法诱导的肋骨产生了同样的时间出现的DSB。含有高浓度的磷酸盐的培养基可抑制肋骨,而富含钙的培养基则增加了磷酸盐。 在同步X射线,培养基转移,微辐照和6 MeV光子照射下模拟标准放射疗法的6 MeV光子照射之后,评估了RIB对生物剂量的贡献:RIBE分别代表小于1%,约5%,大约5%,约为初始剂量的20%。 然而,根据其放射性敏感性状态及其响应辐射释放Ca 2+离子的能力,RIB可能会在周围组织中产生有益的或其他有害的作用。含有高浓度的磷酸盐的培养基可抑制肋骨,而富含钙的培养基则增加了磷酸盐。在同步X射线,培养基转移,微辐照和6 MeV光子照射下模拟标准放射疗法的6 MeV光子照射之后,评估了RIB对生物剂量的贡献:RIBE分别代表小于1%,约5%,大约5%,约为初始剂量的20%。然而,根据其放射性敏感性状态及其响应辐射释放Ca 2+离子的能力,RIB可能会在周围组织中产生有益的或其他有害的作用。
2 德国: +49 621 776 1111 Pepperl+Fuchs Group 请参阅“与 Pepperl+Fuchs 产品信息相关的一般说明”。 美国: +1 330 486 0001 新加坡: +65 6779 9091 www.pepperl-fuchs.com fa-info@us.pepperl-fuchs.com fa-info@sg.pepperl-fuchs.com fa-info@de.pepperl-fuchs.com
摘要背景:随着诊断方法的不断进步,越来越多的早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者被诊断出来。尽管许多学者投入了大量的努力来研究NSCLC的发病机制和预后,但其分子机制仍然没有得到很好的解释。方法:从基因表达综合(GEO)数据库中检索三个基因数据集GSE10072,GSE19188和GSE40791,筛选并鉴定差异表达基因(DEG)。然后,对筛选出的核心基因进行KEGG和GO功能富集分析、生存分析、风险分析和预后分析。我们构建了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并使用STRING数据库和Cytoscape软件。结果:生物学过程分析显示这些基因主要在细胞分裂和核分裂中富集。生存分析显示,CEP55(中心体蛋白55)、NMU(神经调节素U)、CAV1(Caveolin 1)、TBX3(T-box转录因子3)、FBLN1(fibulin 1)及SYNM(synemin)基因可能参与NSCLC的发生、发展、侵袭或转移(P < 0.05,logFC > 1)。预后分析及独立预后分析显示,这些枢纽基因相关mRNA的表达与NSCLC的预后风险相关。风险分析显示,所选的枢纽基因与NSCLC患者总生存时间密切相关。结论:本研究筛选和鉴定的DEGs和枢纽基因有助于我们了解NSCLC的分子机制,CEP55的表达影响NSCLC患者的生存和预后,并参与肿瘤的免疫反应。关键词:CEP55,微阵列,非小细胞肺癌,预后模型,肿瘤免疫反应
摘要 背景 为实现个性化治疗方法,迫切需要预测头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 患者对抗程序性细胞死亡 1 (PD-1) 免疫检查点抑制剂 (ICI) 反应的生物标志物。我们研究了炎症参数和 DNA 甲基化分析对接受抗 PD-1 ICI 治疗的 HNSCC 患者的预测潜力。方法 我们在两个独立中心确定了在接受铂类化疗后进展为复发或转移性 HNSCC 患者,并接受了抗 PD-1 ICI 治疗。我们通过 Infinium MethylationEPIC 微阵列分析了这些患者肿瘤标本中 >850.000 个 CpG 位点的 DNA 甲基化谱,通过免疫组织化学分析了肿瘤微环境中的免疫细胞密度(CD8、CD3、CD45RO、叉头框 P3 (FOXP3)、CD68)、PD-1 和程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 的表达,以及血液炎症标志物(血小板与淋巴细胞比率、白细胞与淋巴细胞比率、单核细胞与淋巴细胞比率、中性粒细胞与淋巴细胞比率)。DNA 甲基化谱和免疫标志物在生物信息学和统计学上与抗 PD-1 ICI 的放射学反应相关。结果 共纳入 37 名 HNSCC 患者(中位年龄 62 岁;范围 49–83 岁;8 名(21.6%)女性,29 名(78.4%)男性)(中心 1 N=26,70.3%;中心 2 N=11,29.7%)。既往全身治疗的中位数为 1(范围 1-4)。37 名患者中有 5 名(13.5%)对 ICI 实现了客观反应。中位无进展生存期和中位总生存期分别为 3.7 个月(范围 0-22.9 个月)和 9.0 个月(范围 0-38.8 个月)。微阵列分析揭示了包括低甲基化和高甲基化的甲基化特征,可预测对 ICI 的反应,并包括几个参与癌症相关分子通路的基因。过度表达的差异甲基化