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非应答乙型肝炎疫苗...
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DNA 甲基化谱在应答患者和非应答患者中存在差异
摘要 背景 为实现个性化治疗方法，迫切需要预测头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 患者对抗程序性细胞死亡 1 (PD-1) 免疫检查点抑制剂 (ICI) 反应的生物标志物。我们研究了炎症参数和 DNA 甲基化分析对接受抗 PD-1 ICI 治疗的 HNSCC 患者的预测潜力。方法 我们在两个独立中心确定了在接受铂类化疗后进展为复发或转移性 HNSCC 患者，并接受了抗 PD-1 ICI 治疗。我们通过 Infinium MethylationEPIC 微阵列分析了这些患者肿瘤标本中 >850.000 个 CpG 位点的 DNA 甲基化谱，通过免疫组织化学分析了肿瘤微环境中的免疫细胞密度（CD8、CD3、CD45RO、叉头框 P3 (FOXP3)、CD68）、PD-1 和程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 的表达，以及血液炎症标志物（血小板与淋巴细胞比率、白细胞与淋巴细胞比率、单核细胞与淋巴细胞比率、中性粒细胞与淋巴细胞比率）。DNA 甲基化谱和免疫标志物在生物信息学和统计学上与抗 PD-1 ICI 的放射学反应相关。结果 共纳入 37 名 HNSCC 患者（中位年龄 62 岁；范围 49–83 岁；8 名（21.6%）女性，29 名（78.4%）男性）（中心 1 N=26，70.3%；中心 2 N=11，29.7%）。既往全身治疗的中位数为 1（范围 1-4）。37 名患者中有 5 名（13.5%）对 ICI 实现了客观反应。中位无进展生存期和中位总生存期分别为 3.7 个月（范围 0-22.9 个月）和 9.0 个月（范围 0-38.8 个月）。微阵列分析揭示了包括低甲基化和高甲基化的甲基化特征，可预测对 ICI 的反应，并包括几个参与癌症相关分子通路的基因。过度表达的差异甲基化
CEP55表达对非小细胞肺癌患者肿瘤免疫应答及预后的影响
摘要背景：随着诊断方法的不断进步，越来越多的早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者被诊断出来。尽管许多学者投入了大量的努力来研究NSCLC的发病机制和预后，但其分子机制仍然没有得到很好的解释。方法：从基因表达综合（GEO）数据库中检索三个基因数据集GSE10072，GSE19188和GSE40791，筛选并鉴定差异表达基因（DEG）。然后，对筛选出的核心基因进行KEGG和GO功能富集分析、生存分析、风险分析和预后分析。我们构建了蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并使用STRING数据库和Cytoscape软件。结果：生物学过程分析显示这些基因主要在细胞分裂和核分裂中富集。生存分析显示，CEP55（中心体蛋白55）、NMU（神经调节素U）、CAV1（Caveolin 1）、TBX3（T-box转录因子3）、FBLN1（fibulin 1）及SYNM（synemin）基因可能参与NSCLC的发生、发展、侵袭或转移（P < 0.05，logFC > 1）。预后分析及独立预后分析显示，这些枢纽基因相关mRNA的表达与NSCLC的预后风险相关。风险分析显示，所选的枢纽基因与NSCLC患者总生存时间密切相关。结论：本研究筛选和鉴定的DEGs和枢纽基因有助于我们了解NSCLC的分子机制，CEP55的表达影响NSCLC患者的生存和预后，并参与肿瘤的免疫反应。关键词：CEP55，微阵列，非小细胞肺癌，预后模型，肿瘤免疫反应
Risankizumab 与 Secukinumab：意大利银屑病患者真实世界疗效和每位应答者成本比较
结果：共纳入 141 名患者，其中 74 名（52.5%）接受 risankizumab 治疗，67 名（47.5%）接受 secukinumab 治疗。risankizumab 治疗患者的 PASI90 反应在第 16 周和第 52 周均高于接受 secukinumab 治疗的患者（分别为 79.7% 和 64.2%（P = 0.041）和 98.6% 和 83.6%（P = 0.003））。risankizumab 在第 52 周也显示出更高的 PASI100 率（85.5% 和 65.6%，P = 0.009）。在第 78 周时，两组之间的 PASI90 和 PASI100 率没有统计学上显著差异。第 16 周（分别为 5833.66 欧元和 8394.78 欧元，而 secukinumab 为 8747.18 欧元和 10746.53 欧元）和第 52 周（分别为 11798.90 欧元和 13598.73 欧元 vs 15347.70 欧元和 19568.31 欧元），risankizumab 的每个 PASI90 和 PASI100 应答者的费用均较低。
罗阿诺克县 VA 401(a) 计划特点和亮点
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MSS/pMMR转移性结直肠癌联合免疫治疗反应的多组学分子表征
摘要 背景 免疫检查点抑制剂 (ICI) 组合疗法代表了一种新兴的癌症治疗策略。然而，它们对微卫星稳定 (MSS) 或错配修复功能良好 (pMMR) 的结直肠癌 (CRC) 的疗效存在差异。本文，我们进行了多组学表征，以确定与 MSS/pMMR CRC 患者对 ICI 组合疗法反应相关的预测性生物标志物，以便进一步开发 ICI 组合疗法。方法 对在临床试验中接受瑞戈非尼联合纳武单抗 (REGONIVO) 或 TAS-116 联合纳武单抗 (TASNIVO) 治疗的 MSS/pMMR CRC 患者的肿瘤进行全外显子组测序、RNA 测序和多重荧光免疫组织化学分析。本研究纳入了来自 REGONIVO 和 TASNIVO 试验的 22 名和 23 名未接受过 ICI 治疗的患者。我们使用来自每项研究的样本进行了生物标志物分析。结果：在 REGONIVO 应答组，上皮间质转化通路和癌症相关成纤维细胞相关基因上调，在 TASNIVO 应答组，G2M 检查点通路上调。在 REGONIVO 无应答组，MYC 通路上调。在 REGONIVO 试验中，共识分子亚型 4 与应答 (p=0.035) 和更长的无进展生存期 (p=0.006) 显著相关。在 REGONIVO 试验应答组中，CD8 + T 细胞、调节性 T 细胞和 M2 巨噬细胞密度显著高于无应答组。在 TASNIVO 试验中，POLE 基因突变与患者应答显著相关；然而，在两项试验中，应答者和无应答者之间其他突变的频率或肿瘤突变负荷均无显著差异。结论：我们鉴定了与 REGONIVO 和 TASNIVO 疗效相关的分子特征，尤其是与肿瘤微环境因素相关的特征。这些发现可能有助于开发预测治疗效果的生物标志物。
欧洲药品局接受Deciphera的营销授权申请，用于治疗Tenosynovial Giant CE
- 基于运动阶段3研究的结果，与安慰剂相比，Vimseltinib的客观应答率在统计学上具有显着意义和临床意义的提高 -
