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驱动和特发性帕金森氏病
在致病性LRK2-驱动和特发性帕金森氏病中，原发性纤毛和多巴胺能神经保护的丧失损失Shahzad S. Khan 1,2,4，Ebsy Jaimon 1,2，Yu-en Lin 1,2，Yu-en Lin 1,2，Jonas Nikoloff 1,2，Jonas Nikoloff 1,2，Jonas Nikoloff 1,2 1,2* 1美国斯坦福大学医学院生物化学系； 2在美国帕金森（ASAP）合作研究网络中，使科学结盟； 3英国邓迪大学MRC蛋白质磷酸化和泛素化单位4当前地址：北卡罗来纳大学的细胞生物学与生理学和神经病学系，美国教堂山，美国教堂山 *应与之相应：
朝霞驻军夏日祭户外小贩招募指南（令和...
日期：令和年月日 致：日本陆上自卫队朝霞卫队作战部队司令官 关于“日本陆上自卫队朝霞卫队夏日大祭露天摊位开设及销售”的申请，我们在此承诺，我们将能够妥善执行规范中提出的任务。 总公司（店铺）所在地 商号或名称 代表人姓名 印章 法人或个人 法人或个人 负责人姓名： 电话： 传真： 备注：商号、代表人、负责人姓名请使用假名注音，申请印章请使用注册印章。
肠道轴：阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的肠道营养不良和精神病
肠道营养不良和精神病症状是阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）的常见早期表现。这些疾病以进行性神经元丧失和病理蛋白的积累为特征，对患者施加了令人衰弱的影响。最近，这些病理蛋白与肠道营养不良和精神疾病有关。肠道轴连接肠道和中枢神经系统，充当双向通信途径，以影响大脑功能和行为。已经研究了肠道营养不良，精神疾病和神经变性之间的三合会。但是，证据表明它们都是相互关联的，需要更深入的理解来揭示神经退行性疾病的细微差别。因此，本综述旨在总结有关肠道营养不良和精神疾病在病理蛋白质相关神经退行性疾病中的作用的当前文献。我们讨论了肠道环境中的变化如何影响精神症状的发展，神经退行性的发展以及这些特征如何重叠AD和PD。此外，对肠道营养不良，精神疾病和神经变性之间的相互作用的研究仍处于早期阶段。在这篇综述中，我们强调了旨在减轻胃肠道问题和精神疾病以改变神经变性率的潜在治疗方法。进一步的研究以评估AD和PD发病机理的分子机制，对于开发更有效的治疗和实现早期诊断仍然至关重要。此外，探索非侵入性，早期的预防措施和干预措施是一个相对尚未探索的神经退行性疾病研究途径。
监察长办公室向国会提交的半年度报告 2024 年 4 月 1 日至 2024 年 9 月 30 日
至于调查，我们正在帮助维护和维护银行业的诚信，并发现和阻止金融欺诈。我们在本报告中重点介绍的一个成功案例涉及堪萨斯州埃尔克哈特 Heartland Tri-State Bank 的前总裁兼首席执行官，他因挪用该银行 4,710 万美元资金而被判处 293 个月监禁。这些资金最终在“杀猪”加密货币计划中损失殆尽，导致银行破产，存款保险基金损失 5,420 万美元。我们的另一个案例导致一名商人被判犯有投资欺诈庞氏骗局，他因电信欺诈和洗钱被判处 288 个月监禁。在另一起案件中，现已破产的小企业贷款公司 Kabbage 同意支付高达 1.2 亿美元的指控，以解决其通过故意向小企业管理局提交虚假的贷款减免、贷款担保和手续费申请而欺骗薪资保护计划的指控。
分支链氨基酸和痴呆症，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的风险
血液代谢物是反映遗传和环境因素相互作用的小分子，并作为复杂的细胞调节途径的最终产物，被认为是疾病过程的可靠指标（Wang等，2019）。这样的一组代谢物是分支链氨基酸（BCAA），包括亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸，这对于蛋白质合成至关重要，需要饮食摄入。研究已将BCAA摄入水平与多种疾病联系起来，例如高血压，动脉粥样硬化，心脏病，心力衰竭，癌症和胰岛素抵抗（Grajeda-iglesias和Aviram，2018; Nie等，2018; Flores-Guerrero et al。有趣的是，积累证据表明BCAA可以触发神经退行性变化并参与神经退行性疾病的发病机理（Yoo等，2022）。
生物学与唐氏综合症成人阿尔茨海默氏病的临床结果和生物标志物的关联
对阿尔茨海默氏病性别差异的研究越来越被认为是研究和临床发展的关键优先事项。患有唐氏综合症的人是最大的人口，与阿尔茨海默氏病有遗传联系（在第七个十年中> 90％）。然而，在这些个体中，尚未对阿尔茨海默氏病表现的性别差异进行全面研究，这些人是预防性临床试验的关键候选者。在这项对628名唐氏综合症的成年人[46％女性，44.4（34.6; 50.7）年]的双中心横断面研究中，我们比较了阿尔茨海默氏病的患病率，以及认知能力的结果以及跨年龄和性别的（n）生物标志物。参与者是从巴塞罗那，西班牙的一项基于人群的健康计划中招募的，以及通过为英格兰和苏格兰智障人士提供的服务招募的便利样本。他们接受了剑桥认知检查的评估，对唐氏综合症的老年人进行了认知检查，修饰的提示召回测试以及脑淀粉样变性的测定（CSF淀粉样蛋白β42 / 40和淀粉样蛋白淀粉样蛋白PET），TAU病理学，CSF和血浆磷酸化和plasma磷酸化 - tau181和neurofgenerals（csf and plasma phosmma and neurofgenerals）（CSF）光，二氧，氟葡萄糖-PET和MRI）。我们使用了局部估计的SCAT Terplot平滑模型来比较女性与男性的年龄以及载脂蛋白ɛ4 Carliership的生物标志物变化的轨迹。我们的工作显示出类似的患病率，诊断时的年龄和性别唐氏综合症评分的老年人的剑桥认知检查，但与女性相比，男性显示出45岁的改性提示召回测试评分较低。在（n）生物标志物中在男性和女性中是可比的。在考虑载脂蛋白ɛ4时，与女性非携带者相比，雌性4载体在诊断时显示出3年的年龄（50.5对53.2岁，P = 0.01）。在男性中没有看到这种差异（52.2对52.5岁，p = 0.76）。考虑性，载脂蛋白ɛ4和生物标志物的探索性分析表明，女性ɛ4载体倾向于表现出较低的CSF淀粉样蛋白β42/淀粉样β40比40比例，并且与没有此等位基因的女性相比，女性与女性相处量较低。这项工作表明，在唐氏综合症的成年人中，生物学不影响阿尔茨海默氏病的临床和生物标志物。考虑载脂蛋白ɛ4单倍型，特别是在女性中，对于考虑该人群的临床研究和临床试验可能很重要。考虑，报告和发布性别分层的数据，即使没有发现性别差异，也是帮助推进精确医学的核心。
变异型克雅氏病 (vCJD)
散发性或经典型克雅氏病最早于 20 世纪 20 年代初被描述，全球范围内每年每百万人中约有一至两人患有此病，平均发病年龄为 65 岁。患者会经历快速进展的痴呆，通常在首次出现症状后六个月内死亡。此后，其他形式的人类朊病毒病也被描述，包括 20 世纪 50 年代在巴布亚新几内亚福雷族流行的库鲁病，该病通过食人葬礼传播。由于遗传基因异常，还存在罕见的家族性人类朊病毒病。此外，散发性克雅氏病过去在医疗过程中通过神经外科器械、角膜和硬脑膜移植物以及尸体垂体衍生的人类生长激素和促性腺激素传播。过去 35 年的一系列流行病学病例对照、回顾和监测研究并未发现任何通过血液成分、血浆产品或外周组织（如骨骼、皮肤和心脏瓣膜）传播散发性克雅氏病的确诊病例。然而，作为预防措施，英国血液服务中心采用商定的英国和欧洲排除标准（符合世卫组织的建议），禁止任何可能患医源性或家族性克雅氏病风险增加的人捐献血液、组织或造血干细胞（表 1）。