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80.908 康斯坦茨 - 克罗伊茨林根 - 明斯特林根医院
施尔青根，Bäckerstübli 06 05 06 35 07 05 07 35 08 05 08 35 09 05 09 35 10 05 10 35 11 05 Bottighofen，邮政 06 09 06 39 07 09 07 39 08 09 08 39 09 09 09 39 10 09 10 39 11 09 克罗伊茨林根，Zihlstrasse 06 12 06 42 07 12 07 42 08 12 08 42 09 12 09 42 10 12 10 42 11 12 克罗伊茨林根，研讨会 06 17 06 47 07 17 07 47 08 17 08 47 09 17 09 47 10 17 10 47 11 17 Kreuzlingen, Bärenplatz 06 23 06 53 07 23 07 53 08 23 08 53 09 23 09 53 10 23 10 53 11 23 Kreuzlingen, Hauptzoll 06 27 06 57 07 27 07 57 08 27 08 57 09 27 09 57 10 27 10 57 11 27 Konstanz, Bahnhof 06 31 07 01 07 31 08 01 08 31 09 01 09 31 10 01 10 31 11 01 11 31 康斯坦茨，Konzilstr./剧院
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
脊椎动物脑大小的扩展父母的配置和变化
1动物社会生态学系，麦克斯·普朗克动物行为研究所，德国康斯坦茨，2进化人类学系，苏黎世大学，苏黎世，瑞士，瑞士3，进化生物学与环境研究系，苏黎世大学，苏黎世大学，苏黎世，苏黎世，瑞士，瑞士，瑞士，瑞士国的发展和进化研究小组，梅克斯，麦克斯，麦克斯，麦克斯，麦克斯，麦克斯，麦克斯。 5新南威尔士大学生物学，环境与地球科学学院进化与生态研究中心，澳大利亚悉尼，6个环境科学研究所； Jagiellonian University，Krakow，波兰，康斯坦茨大学生物学系7，德国康斯坦茨大学，德国康斯坦茨大学，集体行为高级研究中心，康斯坦茨大学，德国康斯坦茨大学，9号集体行为，9号，麦克斯·普兰克（Max Planck
延长父母抚养时间和脊椎动物大脑尺寸的变化
1 德国康斯坦茨马克斯普朗克动物行为研究所动物社会生态学系，2 瑞士苏黎世大学进化人类学系，3 瑞士苏黎世大学进化生物学和环境研究系，4 德国康斯坦茨马克斯普朗克动物行为研究所认知发展与进化研究组，5 澳大利亚悉尼新南威尔士大学生物、环境与地球科学学院进化与生态研究中心，6 波兰克拉科夫雅盖隆大学环境科学研究所，7 德国康斯坦茨大学生物系，8 德国康斯坦茨大学集体行为高级研究中心，9 德国康斯坦茨马克斯普朗克动物行为研究所集体行为系
关于人类认知工作负荷测量的调查......
作者地址：Thomas Kosch，柏林大学，德国柏林，thomas.kosch@hu-berlin.de； Jakob Karolus，德国人工智能研究中心，德国凯泽斯劳滕，jakob.karolus@dfki.de；约翰内斯·扎格曼 (Johannes Zagermann)，康斯坦茨大学，德国康斯坦茨，johannes.zagermann@ uni-konstanz.de； Harald Reiterer，康斯坦茨大学，德国康斯坦茨，harald.reiterer@uni-konstanz.de； Albrecht Schmidt，慕尼黑大学，德国慕尼黑，albrecht.schmidt@ifi.lmu.de； Paweł W. Woźniak，瑞典哥德堡查尔姆斯理工大学，pawel.wozniak@chalmers.se。
4PDC1A01040 012 日本自卫队茨城地方合作本部规格
在续约期间，您将能够获得缔约方或缔约方提供的业务运营商的支持、服务和维护。 4. 检查将按照承包官员制定的检查实施指南进行。 5. 运输条件包装将按照商业惯例进行。 6. 其他事项 (1) 需提交的文件： A. 服务完毕通知书 2 份，服务完毕后立即提交； B. 借用物品时，需归还物品及资料清单 3 份； C. 归还物品时，需提交收据 3 份。 (2) 提交地点：自卫队茨城地方协力本部征募课。
COLMAY 康斯坦特·维克托·阿方斯·玛丽
大胆的举措，在罗纳-莱茵运河上修建马尔科斯海姆大桥，为该师和第二德国装甲师的装甲车打开通道。他以同样的势头，超越目标并先于坦克，占领了阿尔岑海姆村，俘虏了大批俘虏，通过他的决定性行动，将科尔马包围圈内的德军抵抗时间缩短了数天。这份嘉奖包括授予中尉的带棕榈叶的法国战争十字勋章
康斯坦斯改变了拟南芥的昼夜节律
植物是无柄生物，已经获得了高度塑料发育策略以适应环境。在这些过程中，口腔过渡对于确保生殖成功至关重要，并且受到多个内部和外部遗传网络的最终调节。控制植物对白天长度的响应的光周期途径是控制流动的最重要的途径之一。在ara-bidopsis光周期旋转中，constans（CO）是中心基因，它在漫长的一天结束时在叶片中激活了叶片开花基因座t（ft）的表达。昼夜节律强烈地表达了CO的表达。迄今为止，尚无关于从光周期途径回到昼夜节律的反馈回路的证据。使用转录网络，我们确定了相关的网络图案，可以调节昼夜节律之间的相互作用。基因表达，染色质免疫沉淀实验和表型分析使我们能够阐明CO在昼夜节律中的作用。植物具有改变的CO表达的植物显示出不同的内部时钟周期，通过每日叶子节奏运动来衡量。我们表明，通过与启动子上的特定位点结合，CO上调了与昼夜节律时钟相关的关键基因的表达，例如CCA1，LHY，PRR5和GI。CO上的大量PRR5抑制靶基因上调，这可以解释COCo-Prr5复合物与BZIP转录因子HY5相互作用，并有助于将复合物定位在时钟基因的启动子中。总而言之，我们的结果表明，可能有一个反馈循环，可以在其中将循环回到昼夜节律时钟，从而为昼夜节律提供了季节性信息。
