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World File Search System异构体
人类异构体生物发生的遗传调节
简单摘要：这项研究研究了人淋巴结细胞系中异构体生物发生的顺式调节。总共95个SNP – Isomir对表现出SNP和5'以异构体之间的显着关联，包括基础取代，三件替代，扩展和添加。值得注意的是，该研究确定了Rs6505162和HSA-MIR-423-3P的5'扩展之间的关联，以及HSA-MIR-423-5P的5'修剪。此外，Isomir表达与TCGA数据集中乳腺癌状态的相关性为与乳腺癌肿瘤发生的遗传关联提供了宝贵的见解。这项研究还强调说，规范miRNA可能不是人淋巴母细胞系中最丰富的异构体，强调了异构体在生物过程中的作用。此外，miRNA的等位基因表达的存在表明遗传变异参与miRNA调节。
揭示神经元分化过程中 RNA 异构体变化的动态和后果
静态基因表达程序已在干细胞和成熟人类细胞中得到广泛表征。然而，在细胞分化过程中，RNA 异构体随细胞状态转变而变化的动态、决定因素和功能后果在很大程度上仍不清楚。在这里，我们建立了一个改进的体外人类神经发生模型，该模型适用于全系统的基因表达分析。我们的多组学分析表明，细胞形态的显著改变与 RNA 异构体表达的广泛变化密切相关。我们的方法确定了在不同分化阶段表达的数千种新的 RNA 异构体。RNA 异构体主要来自外显子跳跃和人类神经发生过程中转录起始和多聚腺苷酸化位点的替代使用。转录异构体的变化可以重塑蛋白质异构体的身份和功能。最后，我们的研究确定了一组 RNA 结合蛋白是分化阶段特异性整体异构体变化的潜在决定因素。这项工作支持了神经发生过程中状态转变背后的受调控异构体变化的观点。
融化异构体的融化用于嵌入微通道的高分辨率模板
然而，组织工程并不是唯一受益于逃亡材料的研究领域。自2000年代初以来，使用散散射墨水的3D打印而创建的微通道越来越引起人们的关注，作为微流体学领域中传统软性光刻技术的一种替代方法。这些系统涉及在将微通道网络从2D扩展到3D时的软光刻的持久限制。Therriault等人的开创性工作。[8]证明了将AM扩展到包括3D微通道网络在内的微流体的可能性。尽管3D打印原理为微流体提供了令人兴奋的新机会，但软光刻方法仍然比传统的3D打印技术（例如挤出印刷或立体光刻学）保持优势，在达到小型特征尺寸和高表面质量时。[9,10]虽然基于挤出的技术主要传递了毫米尺寸的尺度，但立体光刻可能会将边界推向100 µm以下。但是，实现此类决议的市售树脂和打印机非常有限。[9]作为常规3D打印技术的替代方法，诸如用于液体打印的液体填充空隙[11]和两光子直接激光写入聚合[12]允许制造特征大小以下50 µm。但是，这些
肌张力障碍蛋白 b 基因异构体特异性突变导致晚期
1 日本新潟大学医学与牙科研究生院神经生物学与解剖学系；2 日本新潟大学跨学科研究项目；3 日本岩手医科大学牙科学院生理学系；4 日本新潟大学医学院医学人工智能中心；5 日本上越新潟护理学院护理系；6 日本东京庆应义塾大学电子显微镜实验室；7 日本东京国家神经病学和精神病学中心国家神经科学研究所神经肌肉研究系；8 日本新潟大学医学与牙科研究生院显微解剖学系；9 日本新潟大学研究设施协调中心
层流反应器中二丁醚异构体氧化的化学动力学研究
摘要：利用活塞流反应器，实验研究了三种对称柴油沸程醚异构体的燃烧动力学。这些异构体分别是二正丁基醚 (DNBE)、二异丁基醚 (DIBE) 和二仲丁基醚 (DSBE)。流动反应器实验采用氧气作为氧化剂，氦气作为稀释剂，氧化在大气压和高压条件下进行，温度从 400 到 1000，间隔为 20 K。燃料、氧化剂和稀释剂的流速在不同温度下变化，以在化学计量条件下保持恒定的初始燃料摩尔分数 1000 ppm，停留时间为 2 秒。反应产物用气相色谱 (GC) 分析。根据结构，醚表现出不同程度的负温度系数 (NTC) 行为。然后将 GC 分析的形态结果与使用现有和新开发的化学动力学模型的模拟结果进行比较。大多数模拟产物浓度与实验数据具有合理的一致性。化学动力学模型用于阐明不同异构体的反应性和 NTC 行为的主要特征。化学动力学分析表明，三种异构体的燃烧行为受低温反应过程中形成的关键物种的影响。在常压下，DNBE、DIBE 和 DSBE 确定的关键物种分别是正丁醛、异丁醛和仲丁醇。
对尼古丁的对映异构体和相关生物碱的定性和定量分析，采用手性超临界流体色谱法
已经评估了已评估了使用TDN或SYN的多种烟草（TDN）和合成尼古丁（SYN）以及多种电子烟液体，通过ChiraL chirid-Syromtion（Chirail chirail coly detroper）（CHIRARE CHIRARE-SERAPERASE（CHIRARE CHIRAL）的驱动器（r-和S-核酸元）确定型号或SYN的液体来确定对照组的分布（ （dad-uv）。 生成的数据用于测试不匹配的VS。 匹配C Heetham等人的假设。 是区分包含TDN与SYN产品的产品的一种手段。 在本研究中进行了两组实验。 第一个实验是在一系列11个商业尼古丁样品上进行的（三个特征为烟草衍生，而8个则以合成尼古丁为特征）。 商业尼古丁样品是来自烟草衍生的尼古丁（TDN）源或合成尼古丁（SYN）的。 一些商业尼古丁样品是尼古丁盐。 第二个实验是在一组11枚电子烟的电子液体上进行的。 电子液体中的尼古丁来自TDN或SYN。 根据Internet上的广告信息或电子烟包装上的印刷信息来区分电子液体样品。 第一个商业TDN样品中的第一个商业中都没有已评估了使用TDN或SYN的多种烟草（TDN）和合成尼古丁（SYN）以及多种电子烟液体，通过ChiraL chirid-Syromtion（Chirail chirail coly detroper）（CHIRARE CHIRARE-SERAPERASE（CHIRARE CHIRAL）的驱动器（r-和S-核酸元）确定型号或SYN的液体来确定对照组的分布（ （dad-uv）。生成的数据用于测试不匹配的VS。匹配C Heetham等人的假设。是区分包含TDN与SYN产品的产品的一种手段。在本研究中进行了两组实验。第一个实验是在一系列11个商业尼古丁样品上进行的（三个特征为烟草衍生，而8个则以合成尼古丁为特征）。商业尼古丁样品是来自烟草衍生的尼古丁（TDN）源或合成尼古丁（SYN）的。一些商业尼古丁样品是尼古丁盐。第二个实验是在一组11枚电子烟的电子液体上进行的。电子液体中的尼古丁来自TDN或SYN。根据Internet上的广告信息或电子烟包装上的印刷信息来区分电子液体样品。第一个商业TDN样品中的第一个商业
对映选择性LC/MS/MS刺激性分析
构型异构体是具有相同原子链接（宪法）的化学连接，但是由于其取代基的空间排列，大多数是所谓的碳原子（手性中心，立体中心）的异构体。图1。苯丙胺的映异构体。配置异构体不能通过饥饿相互转换，并且可以继续分为对映异构体和非映异构体。虽然对映异构体完全喜欢图像和反射，但非对映异构体在所有现有立体中心的配置上并没有差异。这意味着每个手性连接都具有一个完全的对映异构体，而可能的非映异构体的数量随立体声中心的数量增加。[1-4]虽然非对映异构体的基本物理特性（沸点，熔点，溶解度）有所不同，但对映异构体并非如此。被带入溶液中，并在其上辐射线性极化的光线，您可以认为极化水平取决于绝对构型，这是原子的空间阶。因此，可以根据右翼“（+）”和左翼“（ - ）中的所谓光学活动对映异构体进行分类。同义词可以是右翼旋转的微小“ D”（lat。dexter）和“ L”用于左右 - （lat。laevus）。直肌，右）和“（s）”（lat。险恶，左）。[1,5]实验性质较少，使用立体描述的两个对映异构体之间的区别“ D”和“ L”（写为所谓的首都），这是由Emil Fischer（1852-1909）直接从绝对配置引入的。但是，由于必须为非映异构体分配不同的名称（例如B.三症/红细胞增多，葡萄糖/人性化/半乳症），除氨基酸和糖外，捕捞命名法仅在有限的程度上使用。[1,2]基于绝对配置的区分的实际可能性形成了国际纯化学联盟（IUPAC）推荐的Cahn-Ingold-Prog命名（CIP）。这样，“（r）”中每个分子的每个立体声中心的绝对配置（lat。[1-5]，但是，这些立体声词今天仍定期找到。，例如“（+） - 苯丙胺”和“ DL苯丙胺”的参考标准。
上下文相关的异构体特异性 PI3K 抑制导致肝细胞癌细胞产生耐药性
背景：原发性肝癌 (HCC) 的靶向治疗仅限于多激酶抑制剂，由于在慢性肝病阶段和肝硬化期间形成的 HCC 具有异质性分子性质，因此对这些药物的耐药性并不完全有效。尽管联合疗法可以通过协同作用提高靶向疗法的效率，但抑制剂的异构体特异性作用通常被忽略。本研究集中于 PI3K/Akt/mTOR 通路和异构体特异性 PI3K-α 抑制剂 (PIK-75) 或 PI3K-β 抑制剂 (TGX-221) 与索拉非尼在 PTEN 背景下的不同组合生物活性。方法：通过实时细胞生长、细胞周期和细胞迁移测定研究抑制剂对 PTEN 充足的 Huh7 和缺乏的 Mahlavu 细胞的生物活性。使用 edgeR 工具识别 RNA-Seq 中差异表达的基因。使用人类相互作用组上的 Prize Collecting Steiner Tree (PCST) 对治疗特异性通路进行系统级网络分析，并使用 Cytoscape 平台可视化富集网络。结果：我们从索拉非尼和 PIK-75 和 TGX-221 联合治疗中获得的数据显示出相反的效果；虽然 PIK-75 对 Huh7 细胞表现出协同作用导致细胞凋亡，但索拉非尼与 TGX-221 表现出拮抗作用并显著促进 PTEN 缺陷型 Mahlavu 细胞的细胞生长。在 PTEN 缺陷型和充足型细胞中鉴定了 PIK-75 和 TGX-221 抑制剂联合治疗的转录组状态。重建并深入分析了分子相互作用和细胞信号通路，以了解 PI3K-α（PIK-75）和 PI3K-β（TGX-221）抑制剂与索拉非尼之间的不同协同或拮抗作用的机制。结论：同时构建和分析了本研究中提出的差异表达细胞网络，揭示了异构体特异性 PI3K 抑制在 PTEN 充足和缺乏的肝癌细胞中的不同后果。我们证明了在联合治疗期间，上下文依赖性和异构体特异性 PI3K/Akt/mTOR 信号抑制在药物耐药中的重要性。（https://github.com/cansyl/Isoform-spesific-PI3K-inhibitor-analysis）。