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World File Search System弓形虫
弓形虫Gondii DNA
触摸羊水，劳动：无杂质（无色帽或白色帽）或无菌试验血液：K2E/K3E管（紫色帽）羊水的搁板寿命，血浆类型，血浆在室温下12小时，+4°C +4°C +4°C五天，-20
弓形虫的新兴治疗靶点
弓形虫是动物和人类弓形虫病的病原体。这种感染通过猫科动物粪便中释放到环境中的卵囊或摄入未煮熟的肉类传播给人类。这意味着弓形虫病是一种人畜共患疾病，而弓形虫是一种食源性病原体。此外，山羊和绵羊的慢性弓形虫病是导致反复流产并给该行业造成经济损失的原因。它也是猫和狗等宠物的健康问题。虽然有针对急性期感染的治疗方法，但它们无法永久消除寄生虫，有时耐受性不佳。为了开发更好、更安全的药物，我们需要阐明弓形虫生物学的关键方面。在这篇综述中，我们将讨论同源重组修复 (HRR) 通路在寄生虫溶解周期中的重要性，以及这些过程的组成部分如何成为新药开发计划的潜在分子靶点。从这个意义上讲，我们将描述不同的 DNA 损伤剂或 HHR 抑制剂对弓形虫生长和复制的影响。列表中包括与其他靶点相关或属于一般筛选一部分的多靶点药物，从而对可在其他场景中测试的药物进行了彻底的修订。
眼弓形虫病的免疫机制及治疗新进展
弓形虫是一种细胞内顶复门原生动物寄生虫，通过其顶端复合体附着在细胞膜上，并通过滑行运动侵入脊椎动物的所有有核细胞 (1)。弓形虫病是一种由弓形虫引起的传染病，在世界范围内广泛流行。大多数原发性弓形虫感染都是无症状的 (2)，这使得临床实践中的早期发现和治疗具有挑战性。弓形虫包含 3 个主要克隆谱系，即 I 型、II 型和 III 型 (2,3)。I 型弓形虫与严重 OT 相关，而 II 型菌株毒性较低，但却是人类感染的最常见原因 (4)。III 型菌株毒性最小，常见于家养和野生动物，在人类中较少见。无论何种类型，弓形虫病均可在免疫功能低下或免疫抑制的个体中引起危及生命的疾病，包括 HIV/AIDS 患者 ( 5 )。此外，这些人群由于潜伏感染重新激活，复发风险更高 ( 6 )。再者，妊娠期间感染可导致胎儿严重神经损伤，甚至死亡 ( 7 )。弓形虫入侵会触发一系列免疫反应，如释放各种细胞因子，这些细胞因子对于宿主抵御寄生虫至关重要。弓形虫入侵眼睛的过程很复杂，涉及寄生虫穿过血视网膜屏障进入视网膜，常导致传染性葡萄膜炎和其他眼部疾病
弓形虫b1亚型的检测及序列分析...
弓形虫是一种单细胞寄生虫，能够感染几乎所有的恒温动物，对全球公共卫生构成严重风险。关于尼日利亚高原州鸟类中传播的弓形虫毒株的现有文献有限。因此，本研究旨在识别和确认弓形虫感染，并确定 DNA 序列与世界其他地区鸟类 DNA 序列的关系。为此，对 25 种鸟类的大脑和心脏组织进行了取样，并进行了嵌套聚合酶链式反应 (nPCR) 和 B1 基因序列分析。在 7/7（100.0%）的野生鸟类和 15/18（83.3%）的家鸡（Gallus gallus domesticus）的心脏和脑组织中发现了弓形虫的 DNA。本研究对弓形虫病原体序列进行最大似然法系统发育树分析，结果表明该序列与I型RH株（GenBank: AF179871）具有共同祖先，弓形虫病原体序列
mGBP2 与 Galectin-9 结合，产生针对弓形虫的免疫力
鸟苷酸结合蛋白 (GBP) 是一种大型干扰素诱导 GTP 酶，可执行针对弓形虫的重要宿主防御活动，弓形虫是一种具有全球重要性的侵入性细胞内 api-complexan 原生动物寄生虫。弓形虫会建立寄生空泡 (PV)，保护寄生虫免受宿主细胞内防御机制的侵害。鼠 GBP (mGBP) 可识别弓形虫 PV，并组装成超分子 mGBP 同源和异源复合物，这些复合物是破坏 PV 膜所必需的，最终导致对空泡驻留病原体的细胞自主免疫控制。我们之前已表明 mGBP2 在弓形虫免疫控制中起着重要作用。在此，为了阐明 mGBP2 的功能，我们报告了半乳糖凝集素 9 (Gal9) 是参与对弓形虫免疫的关键 mGBP2 相互作用伙伴。有趣的是，Gal9 也在弓形虫 PV 处积累并与 mGBP2 共定位。此外，我们可以通过 CRISPR/Cas9 介导的基因编辑证明 Gal9 是弓形虫生长控制的必要条件。这些发现清楚地表明，Gal9 是 mGBP2 协调的细胞自主宿主防御弓形虫机制的关键因素。
弓形虫疫苗候选物：简要回顾
摘要 弓形虫是一种专性细胞内寄生虫，可引起弓形虫病。研究表明，症状的严重程度取决于宿主免疫系统的功能。虽然弓形虫感染通常不会导致健康人患上严重疾病，感染后会诱发稳定的免疫力，但它可能导致免疫功能低下的个体（艾滋病、骨髓移植和肿瘤）患上严重甚至致命的弓形虫病。在各种研究中，已提议用于候选疫苗的抗原包括表面抗原和分泌物，这些抗原和分泌物已在不同研究中合成和评估。在一些研究中，分泌抗原在刺激宿主免疫反应中起着重要作用。已经合成了来自不同弓形虫菌株的各种抗原，例如 SAG、GRA、ROP、ROM 和 MAG，并在包括重组抗原、纳米颗粒和 DNA 疫苗在内的不同疫苗平台的动物模型中评估了它们的保护作用。在 Science Direct、PubMed Central (PMC)、Scopus 和 Google Scholar 四个书目数据库中搜索了截至 2020 年发表的文章。本评论文章重点关注重组抗原、纳米颗粒和 DNA 疫苗的使用和实用性的最新研究。
CRISPR介导的转录抑制作用弓形虫Gondii
用于调整内源基因表达的抽象工具是确定各种细胞表型的遗传基础的关键。尽管在弓形虫中可以使用合成的可调节性，但基因表达的靶向和组合下调的可扩展方法（如RNA干扰）尚未得到发展。为了研究CRISPR介导的转录调控的可行性，我们研究了来自甲状腺链球菌和嗜热链球菌的两个催化无活性Cas9（DCAS9）直系同源物的功能。在添加靶向启动子的单个指定RNA（SGRNA）和表面抗原基因SAG1的5 9个未翻译区域（UTR）后，我们对靶基因的蛋白质刺激蛋白质的变化通过流量细胞仪的蛋白质刺激变化，用于转录报告基因和immu-immu-nosu-nosu-noce。我们发现DCAS9直系同源物产生了一系列靶基因表达水平，并且抑制程度持久且稳定地遗传。因此，化脓性链球菌和嗜热链球菌DCAS9可以有效地产生弓形虫中的基因表达水平。两个DCAS9的独特的SGRNA支架要求允许通过转录调制，基于显微镜的研究标记或其他基于DCAS9的方法同时检查两个不同的基因座。利用新近获得的基因组转录起始站点数据，这些工具将有助于开发弓形虫的新功能筛查方法。
缩回：感染弓形虫病的男性患者的免疫反应
摘要。这项研究的主要目的是确定弓形虫病和健康组患者的白细胞和血清水平（CCR2和睾丸激素）的差异计数。这项研究是对涉嫌20至50年历史的260名男性进行的。通过测量参加Al-Hakeem医院的毒素IgM和IgG血清水平，以及（30）健康男性作为对照组，从Al-Najaf省收集，这些样本是从2023年3月至2023年8月收集的。。 任何患者正在使用该药物或从当前研究中删除疾病。 本研究揭示了260名（19.23％）男性患者中有50例感染患者的数量和百分比。 目前的研究是关于WBC（单核细胞，淋巴细胞和中性粒细胞）对感染弓形虫病的患者的影响的。 结果表明，患者的单核细胞和中性粒细胞（9.560±0.244×10 3 µl）（10.65±0.13％）（72.48±0.575％）（患者）的患者（6.660±0.060×10 3 µL）（6.660×10 3 µL）（6.660×0.252％）与对照组相比。 与对照组相比，感染弓形虫病的患者的淋巴细胞（34.33±0.881％）没有记录显着变化。 目前的研究表明，与对照组相比，感染毒质性毒素的（睾丸激素）住院患者的浓度显着增加（p <0.05）。 当前的研究得出的结论是，弓形虫病的感染可能是危险因素。 关键字：kufa，寄生虫，弓形虫Gondii，CCR2，睾丸激素任何患者正在使用该药物或从当前研究中删除疾病。本研究揭示了260名（19.23％）男性患者中有50例感染患者的数量和百分比。目前的研究是关于WBC（单核细胞，淋巴细胞和中性粒细胞）对感染弓形虫病的患者的影响的。结果表明，患者的单核细胞和中性粒细胞（9.560±0.244×10 3 µl）（10.65±0.13％）（72.48±0.575％）（患者）的患者（6.660±0.060×10 3 µL）（6.660×10 3 µL）（6.660×0.252％）与对照组相比。与对照组相比，感染弓形虫病的患者的淋巴细胞（34.33±0.881％）没有记录显着变化。目前的研究表明，与对照组相比，感染毒质性毒素的（睾丸激素）住院患者的浓度显着增加（p <0.05）。当前的研究得出的结论是，弓形虫病的感染可能是危险因素。关键字：kufa，寄生虫，弓形虫Gondii，CCR2，睾丸激素慢性T. gondii感染与血清激素水平的变化有关，可能会导致感应的行为改变，这些变化可能会影响免疫系统（睾丸激素，CCR2）。
MORC驱动的转录开关控制弓形虫发育轨迹和性承诺
T. gondii具有复杂的生命周期，该生命周期是脊椎动物发生的无性发育，并且仅在FELID中发生的有性繁殖，因此研究较少。发育过渡依赖于基因表达模式的变化，最近的研究为包括组蛋白修饰在内的染色质塑料作用，在为每个给定阶段建立特定的表观遗传程序中。在这里，我们将T. gondii Microrchidia（Morc）蛋白确定为性承诺的上游转录阻遏物。MORC与Apetala（AP2）转录因子合作，显示出募集组蛋白脱乙酰基酶HDAC3，从而阻碍了预定的基因的染色质可及性，该基因预定了在性阶段独家表达。我们发现，缺乏Morc的细胞发生了明显的转录变化，从而表达了特定的基因曲目，并揭示了从无性增殖到性别分化的转变。MORC充当指导次级AP2因子层次表达的主调节剂，后者可能有助于
干扰素刺激基因的过度表达筛选确定 RARRES3 是弓形虫感染的限制因子
摘要 弓形虫是一种重要的人类病原体，全球约有三分之一的人感染该病。细胞因子干扰素γ (IFNγ) 在感染过程中被诱导，对于限制人体细胞中的弓形虫生长至关重要。生长限制被认为是由于干扰素刺激基因 (ISG) 的诱导所致，这些基因被上调以保护宿主免受感染。尽管 IFNγ 可诱导数百种 ISG，但它们在限制人体细胞中寄生虫生长方面各自的作用仍然有些难以捉摸。为了解决这一缺陷，我们筛选了 414 个 IFNγ 诱导的 ISG 库，以确定影响人体细胞中弓形虫感染的因子。除了可能通过诱导大量下游基因发挥作用的 IRF1 之外，我们还发现 RARRES3 是限制多种人体细胞系中弓形虫过早逸出而产生的单一因子。总体而言，虽然我们成功鉴定出一种新的 IFNγ 诱导的可限制弓形虫感染的因子，但单独表达时能够限制弓形虫感染的 ISG 数量有限，这表明 IFNγ 介导的对弓形虫感染的免疫是一个复杂的、多因素的过程。