XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System引发
同源 Ad26.COV2.S 疫苗接种会导致混合免疫中体液反应增强减弱，但无论之前是否感染，都会引发类似强度的抗体
1 南非约翰内斯堡威特沃特斯兰德大学病理学院 SA MRC 抗体免疫研究组，2 南非约翰内斯堡国家卫生实验室服务国家传染病研究所 HIV 和 STI 中心，3 开普敦大学传染病和分子医学研究所，南非天文台，4 开普敦大学病理学系医学病毒学分部，南非天文台，5 开普敦大学医学系及 Groote Schuur 医院，南非天文台，6 开普敦大学健康科学学院开普心脏研究所；南非天文台，7 南非医学研究委员会非传染性疾病与传染病交叉研究外部单位，开普敦大学，开普敦，南非，8 南非医学研究委员会，开普敦，南非，9 南非艾滋病研究中心，德班，南非，10 夸祖鲁纳塔尔大学公共卫生医学学科，德班，南非，11 德斯蒙德图图艾滋病毒中心，开普敦，南非，12 开普敦大学惠康非洲传染病研究中心，天文台，南非
辉瑞呼吸道合胞病毒疫苗试验中孕妇知情同意权引发担忧
2022 年 2 月 28 日，葛兰素史克公司停止了其 3 期疫苗试验，因为出现了安全信号：早产和新生儿死亡风险可能增加。疫苗组中，早产率为 6.81%（95% 置信区间为 5.99% 至 7.69%），而安慰剂组为 4.95%（3.97% 至 6.07%）。对于新生儿死亡，疫苗组中的这一比例为 0.37%（0.20% 至 0.64%），而安慰剂组中的这一比例为 0.17%（0.04% 至 0.50%）。1 2 早产率增加的原因尚不清楚，专家认为这可能与疫苗无关。葛兰素史克向《英国医学杂志》表示，这种不平衡主要出现在中低收入国家，在 2021 年末达到峰值后就不再持续，3 而且该公司仍在调查早产的原因，但不再开发疫苗。
生成式人工智能的发展：引发两组法律问题
图像生成器（例如 Stable Diffusion 或 Midjourney）可以生成各种风格的精彩视觉效果，而文本生成器可以编写散文、诗歌、 PowerPoint 和摘要。虽然这些 AI 工具似乎可以凭空变出新材料，但通常情况并非如此。生成式 AI 平台在数据湖和问题片段上进行训练——数十亿个参数由软件处理大量图像和文本档案构建 4 。生成式 AI 会恢复模式和关系，然后使用它们来创建规则，然后在响应提示时做出判断和预测。这一过程伴随着法律风险，包括潜在的知识产权侵权，如美国 Andersen et al v Stability AI Ltd.（“安达信诉讼”）5 一案中所见。
诱导物的父本染色体消除引发油菜双单倍体的诱导
合成的八倍体油菜籽 Y3380 在用作花粉供体为植物授粉时可诱导母本双单倍体。但双单倍体形成的潜在机制仍不清楚。我们推测双单倍体诱导发生在诱导系的染色体传递到母本卵细胞，并通过受精形成合子时。在合子有丝分裂过程中，父本染色体被特异性地消除。在消除过程中，部分父本基因可能通过同源交换渗入母本基因组。然后，合子单倍体基因组加倍（早期单倍体加倍，EH 现象），加倍的合子继续发育成完整的胚胎，最终形成双单倍体后代。为了验证假设，本研究以八倍体Y3380品系为标记，将4122-cp4-EPSPS外源基因回交，得到六倍体Y3380-cp4-EPSPS作为父本材料，对3个不同的母本材料进行授粉。在授粉后48 h观察诱导品系与母本杂交的受精过程，受精率分别达到97.92%和98.72%。授粉12 d后，用原位PCR检测胚中存在cp4-EPSPS，授粉后13 — 23 d，F 1 胚含有cp4-EPSPS基因的概率高达97.27%，而后逐渐下降，在23 — 33 d时为0%。同时免疫荧光观察了3~29天胚胎中cp4-EPSPS的表达情况。随着胚胎的发育，cp4-EPSPS标记基因不断丢失，伴随胚胎死亡，30天后在存活的胚胎中检测不到cp4-EPSPS的存在。同时对诱导后代的SNP检测证实了双单倍体的存在，进一步表明诱导过程是由于父本染色体特异性的丧失引起的。四倍体诱导后代表现出诱导系基因位点的筛选，有杂合性，也有纯合性。结果表明，在诱导过程中，诱导系染色体被消除。
混合免疫产生的抗 S1 和抗 S2 抗体可引发针对 SARS-CoV-2 的强效交叉变异 ADCC
简介感染和接种全球使用的任何一种主要 COVID-19 疫苗均可诱导针对 SARS-CoV-2 刺突 (S) 蛋白的体液免疫，其中大多数疫苗将 S 编码为单一抗原 (1–3)。抗 S 抗体靶向蛋白质内的多个区域，但主要关注的是中和无细胞病毒体的区域。这些抗体主要结合在受体结合结构域 (RBD) 内，在某些情况下结合在 N 端结构域 (NTD) 内，这两个结构域均位于蛋白质的 S1 结构域中。中和抗体可阻断或阻止 SARS-CoV-2 与进入受体血管紧张素转换酶 2 (ACE-2) 之间的结合，或阻止病毒进入所需的结合后事件 (4, 5)。它们被认为对于减少 SARS-CoV-2 的传播至关重要；因此，它们是预测 COVID-19 疫苗效力的关键指标 (6)。尽管中和抗体的重要性显而易见，但它们也有公认的局限性。中和表位的数量有限，导致 SARS-CoV-2 变体被快速选择，这些变体的突变会削弱抗体与关键中和位点的结合 (7, 8)。在人类群体中进化了大约 3 年后，令人担忧的 SARS-CoV-2 变体已基本摆脱了由祖先 S 抗原诱导的抗体的中和活性，并不断进化以逃避由较新的变体感染诱导的抗体。因此，疫苗在接种后的数月内，其预防感染的效力已经降低。一旦发生感染，SARS-CoV-2 可以直接在细胞间传播，进一步削弱中和抗体的效力 (9)。为了抵消细胞间病毒传播，抗体需要识别受感染细胞表面的病毒抗原，而不是中和无细胞病毒体 (10)。这些抗体会招募效应细胞（如 NK 细胞）来
无聊是人工智能走向奇点的指标吗？假设引发思考
最迟随着天网 [1] 的虚构智能的出现，人工智能 (AI) 奇点问题得到了更广泛的关注。从冯·诺依曼的评论开始，由 Ulman [2] 转述（“一次谈话集中在技术的不断加速进步和人类生活方式的变化上，这给人一种接近人类历史上某些基本奇点的感觉，超出这个奇点，我们所知的人类事务就无法继续下去。”）和 Vinge [3] 的假设，技术进步的演变和加速引发了机器何时会比人类更智能的问题。根据 [3] 等人的说法，大型计算机网络可能“醒来后成为超人智能的实体”。关于达到人工智能奇点的观点多种多样。[4] 中对这些观点进行了回顾。由于普遍接受的、详细的智力定义仍然存在争议，从技术定义的角度来看，奇点已经很模糊——认知和情感是额外的问题。尽管在心理学中，无聊被认为是人性和人类智力的重要组成部分，但据我所知，在关于智力的讨论中，人类心理属性的一个特征并没有被考虑在内：无聊。在心理学中，无聊被认为是一种重要的心理状态，通常介于完全意识和/或精神紧张的工作和/或发现的时刻等状态之间。尽管在一些出版物中提到无聊，例如[8]，以提出更好的学习结果，但它并不被认为是人工智能系统在处理其设计的分配任务时可能陷入的状态。因此，假设一个关键特征
功能丧失性病变会影响 B 细胞的发育和适应性，但不足以在小鼠模型中引发 CLL
1 马萨诸塞州波士顿丹娜法伯癌症研究所肿瘤内科系；2 马萨诸塞州波士顿哈佛医学院；3 马萨诸塞州波士顿丹娜法伯癌症研究所数据科学系；4 西班牙萨拉曼卡大学萨拉曼卡生物医学研究所癌症分子和细胞生物学研究所 - 癌症研究中心；5 西班牙马德里康普顿斯大学药学院生物化学和分子生物学系；6 马萨诸塞州波士顿麻省总医院癌症研究中心和计算与整合生物学中心分子病理学部；7 马萨诸塞州波士顿丹娜法伯癌症研究所转化免疫基因组学实验室；8 马萨诸塞州剑桥麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所； 9 马萨诸塞州波士顿布莱根妇女医院医学部
模板 DNA 链中未修复的碱基切除修复中间体引发复制叉崩溃和 PARP 抑制剂敏感性
DNA 单链断裂 (SSB) 会破坏 DNA 复制并诱导染色体断裂。然而，SSB 存在于复制叉后还是复制叉前时会诱导染色体断裂尚不清楚。为了解决这个问题，我们利用了缺乏 PARP 活性或 XRCC 1 的 SSB 修复缺陷人类细胞对胸苷类似物 5 - 氯-2 0 - 脱氧尿苷 (CldU) 的极佳敏感性。我们表明，在这些细胞中与 CldU 一起孵育会导致染色体断裂、姐妹染色单体交换和细胞毒性，其机制取决于尿嘧啶 DNA 糖基化酶 (UNG) 的 S 期活性。重要的是，我们表明，在一个细胞周期中 CldU 的掺入仅在下一个细胞周期中才具有细胞毒性，此时 CldU 存在于模板 DNA 中。与此一致的是，尽管 UNG 既能诱导复制叉后新生链中的 SSB，也能诱导复制叉前的模板链中的 SSB，但只有后者会触发叉塌陷和染色体断裂。最后，我们表明 BRCA 缺陷细胞对 CldU 高度敏感，无论是单独使用还是与 PARP 抑制剂联合使用，这表明 CldU 可能具有临床实用性。
混合免疫产生的抗 S1 和抗 S2 抗体可引发针对 SARS-CoV-2 的强效交叉变异 ADCC
简介感染和接种全球使用的任何一种主要 COVID-19 疫苗均可诱导针对 SARS-CoV-2 刺突 (S) 蛋白的体液免疫，其中大多数疫苗将 S 编码为单一抗原 (1–3)。抗 S 抗体靶向蛋白质内的多个区域，但主要关注的是中和无细胞病毒体的区域。这些抗体主要结合在受体结合结构域 (RBD) 内，在某些情况下结合在 N 端结构域 (NTD) 内，这两个结构域均位于蛋白质的 S1 结构域中。中和抗体可阻断或阻止 SARS-CoV-2 与进入受体血管紧张素转换酶 2 (ACE-2) 之间的结合，或阻止病毒进入所需的结合后事件 (4, 5)。它们被认为对于减少 SARS-CoV-2 的传播至关重要；因此，它们是预测 COVID-19 疫苗效力的关键指标 (6)。尽管中和抗体的重要性显而易见，但它们也有公认的局限性。中和表位的数量有限，导致 SARS-CoV-2 变体被快速选择，这些变体的突变会削弱抗体与关键中和位点的结合 (7, 8)。在人类群体中进化了大约 3 年后，令人担忧的 SARS-CoV-2 变体已基本摆脱了由祖先 S 抗原诱导的抗体的中和活性，并不断进化以逃避由较新的变体感染诱导的抗体。因此，疫苗在接种后的数月内，其预防感染的效力已经降低。一旦发生感染，SARS-CoV-2 可以直接在细胞间传播，进一步削弱中和抗体的效力 (9)。为了抵消细胞间病毒传播，抗体需要识别受感染细胞表面的病毒抗原，而不是中和无细胞病毒体 (10)。这些抗体会招募效应细胞（如 NK 细胞）来
损伤动脉介质在高脂血症期间引发动脉粥样硬化
•Hanane Belhoul Fakir在博士学位的最后一年就剪切应力在引发动脉粥样硬化中的作用。她的独特观察表明，注入动脉介质的血液迅速转化为脂质，提供了长期怀疑但从未证明的证据，即瓦萨·瓦索拉（Vasa Vasora）破裂，动脉壁上的脆弱血管可能引发动脉粥样硬化。