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肌球蛋白力引发 F- 肌动蛋白结构景观，介导机械敏感蛋白识别
。CC-BY 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 8 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.08.15.608188 doi：bioRxiv 预印本
carvacrol减轻脂多糖（LPS）的引发作用，并降低促炎细胞因子白介素的基因表达 -
摘要目的：Carvacrol具有抗炎作用。根据炎症过程与癫痫发作之间的联系，本研究旨在研究香果酚在降低癫痫发作严重程度以及海马促促促疾病和抗炎细胞因子中的潜在影响。材料和方法：这项研究是对42名成年雄性Wistar大鼠进行的。动物被随机分为七组（n = 6）。癫痫发作是通过PTZ（戊酸酯）注射（80 mg/kg）诱导的。LPS（lippolysaccharide）在PTZ前注射4小时（400μg/kg）。carvacrol（100 mg/kg）在LPS之后立即注入。所有注射均为腹膜内（i.p.）。实验组如下：1。控制（CNT）2。carvacrol（cav）; 3。lps; 4。ptz，5。ptz+lps; 6。ptz+cav; 7。PTZ+LPS+CAV。癫痫发作30分钟，并记录了癫痫发作的行为阶段。在行为研究之后，使用实时PCR技术收集海马样品进行基因表达评估，以评估IL（interleukin）-1，IL-6，IL-6，IL-4和TNF（肿瘤坏死因子）-α基因表达。结果：当前的研究表明，在研究组中接受LP的癫痫发作加剧。Carvacrol降低了LPS接收组的癫痫发作的严重程度。在基因表达研究中，接受LPS增加了海马组织中细胞因子TNF-α和IL-1的表达。carvacrol显着降低了TNF-α和IL-1的基因表达。对于IL-6，IL-4基因表达，未检测到没有显着变化。结论：Carvacrol能力调节LP的引发作用的能力与降低炎性细胞因子基因表达的能力之间可能存在关系。
ChAdOx1-S重组疫苗引发免疫性血栓性血小板减少症风险的Meta分析
* 加拿大多伦多大学卫生政策、管理与评估研究所 † 加拿大安大略省桑德贝北安大略医学院 ‡ 世界银行，美国华盛顿特区 § 加拿大多伦多圣米迦勒医院李嘉诚知识研究所应用健康研究中心 (AHRC) ¶ 加拿大安大略省伦敦西部大学骨与关节研究所 ** 加拿大多伦多大学医学系肾脏病分部 †† 加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学医学系血液学与血栓栓塞症分部 ‡‡ 加拿大汉密尔顿汉密尔顿健康科学研究所 §§ 加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学血栓与动脉粥样硬化研究所
不同生物种子引发方法对黑豆 ( Vigna mungo ) 种子质量参数的标准化
乌尔豆，又称黑豆（Vigna mungo (L.) Hepper）2n=22，是最受欢迎的品种。豆科植物的蛋白质含量是谷类的三倍，约占 26%。素食者需要从黑豆中摄取大量的蛋白质。使用贸易化学品来改良种子非常有效，农民负担不起。近年来，化学肥料和其他无机投入被更多地用于提高作物的产量。本研究旨在研究各种生物引发对黑豆作物生长的标准化。使用因子完全随机设计 (FCRD) 进行了三次重复的实验室试验，使用不同浓度（2%、3%、4% 和 5%）作为第一因素，使用不同持续时间（4 和 6 小时）的引发作为第二因素，使用不同的有机物（如 Panchagavya、牛尿、山羊尿、蚯蚓洗液、咖喱叶提取物和固氮螺菌）作为第三因素。用不同浓度和不同时间的不同有机物对种子进行引发，评估其质量参数，以找出合适的种子引发技术。在所有处理中，种子
辉瑞呼吸道合胞病毒疫苗试验中孕妇知情同意权引发担忧
2022 年 2 月 28 日，葛兰素史克公司停止了其 3 期疫苗试验，因为出现了安全信号：早产和新生儿死亡风险可能增加。疫苗组中，早产率为 6.81%（95% 置信区间为 5.99% 至 7.69%），而安慰剂组为 4.95%（3.97% 至 6.07%）。对于新生儿死亡，疫苗组中的这一比例为 0.37%（0.20% 至 0.64%），而安慰剂组中的这一比例为 0.17%（0.04% 至 0.50%）。1 2 早产率增加的原因尚不清楚，专家认为这可能与疫苗无关。葛兰素史克向《英国医学杂志》表示，这种不平衡主要出现在中低收入国家，在 2021 年末达到峰值后就不再持续，3 而且该公司仍在调查早产的原因，但不再开发疫苗。
闭环、颈部、硬膜外刺激在自由行为大鼠脊髓损伤后引发呼吸神经可塑性
标题 1 闭环颈部硬膜外刺激在自由活动大鼠脊髓损伤后诱发呼吸神经可塑性 2 3 缩写标题 4 硬膜外刺激诱发呼吸神经可塑性 5 6 作者姓名及所属机构 7 Ian G. Malone 1,2 , Mia N. Kelly 2,3 , Rachel L. Nosacka 4 , Marissa A. Nash 4 , Sijia Yue 5 , Wei Xue 5 , Kevin J. Otto 1,2,6,7,8,9,10 , 8 和 Erica A. Dale 2,4,6 9 1 佛罗里达大学电气与计算机工程系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 10 2 佛罗里达大学呼吸研究与治疗中心，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 11 3 佛罗里达大学物理治疗系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 12 4 佛罗里达大学生理学和功能基因组学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 13 5 佛罗里达大学生物统计学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 14 6 佛罗里达大学麦克奈特脑研究所，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 15 7 J. Crayton Pruitt Family 佛罗里达大学生物医学工程系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 16 8 佛罗里达大学材料科学与工程系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 17 9 佛罗里达大学神经病学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 18 10 佛罗里达大学神经科学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 19 20 通讯作者电子邮件地址 21 电子邮件：ericadale@ufl.edu 22 23 内容信息 24 图表数量：9 25表格数量：0 26 多媒体数量：0 27 字数：28 x 摘要：235 29 x 意义陈述：119 30 x 引言：660 31 x 讨论：2,003 32 33 致谢 34 作者要感谢佛罗里达大学 Dale 实验室、NeuroProstheses 研究实验室和 35 Mitchell 实验室的所有成员提供的技术指导。我们感谢 Raphael Perim 博士、Kaitlynn Olczak 博士和 Yasin Seven 博士提供的技术支持、帮助和指导；感谢 Larry Shupe 博士、Chet Moritz 博士和 Eberhard Fetz 博士提供的 Neurochip3 硬件并协助排除故障；最后，感谢 Jennifer Bizon 博士、Jada Lewis 博士、Peter Sayeski 博士、38 David Fuller 博士、Gordon Mitchell 博士、Charlie Wood 博士和 Stephen Sugrue 博士的支持和指导。 39 40 利益冲突 41 本稿件的作者声明他们没有利益冲突。 42 43 资金 44 这项工作得到了 Craig H. Neilsen 基金会、麦克奈特脑研究所和佛罗里达大学脑 45 和脊髓损伤研究信托基金、NIH T32 HL134621 呼吸研究和治疗培训计划、46 HL147554、NIH U01 NS099700 和佛罗里达大学学者计划的支持。 47 48
前导链和滞后链模板中的 DNA 缺口均可引发断裂诱导的复制
。CC-BY 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 12 月 22 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.12.22.573028 doi：bioRxiv 预印本
对情绪归纳在引发基于情绪的行为冒险和实验室中渴望的情绪有效性的荟萃分析
紧急研究支持情绪在冒险和渴望中的作用。但是，这项工作的大部分基于自我报告。尚不清楚现有的实验方法是否可以有效地引起基于情绪的冒险和渴望。目前的荟萃分析量化了情绪吸引在实验室诱发冒险和渴望中的有效性。我们还检查了潜在的主持人，包括参与者因素，情绪唤醒的变化和研究设计因素。对于负面情绪诱导，冒险变化的程度（K = 35，Hedge's G（SE）= 0.12（0.04），95％CI [0.04 - 0.21]）和渴望（K = 37，Hedge's G（SE）= 0.30（SE）= 0.30（0.30（0.06），95％CI [0.19 - 0.40]）。情绪唤醒的增加与渴望的增加显着相关（b* = 0.26）。对于积极的情绪诱导，冒险的发生没有显着变化（K = 18，Hedge's G（Se）= 0.17（0.11），95％CI [-0.04 - 0.38]）也不渴望（K = 8，Hedge's G（Se）G（Se）= -0.10（0.10（0.10），95％CI [-0.10），95％CI [-0.0.31 - 0.10]）;但是，假阳性反馈产生了最大的冒险增加。使用带导图像的研究样品产生了中等减少的冒险。总的来说，现有的负面情绪诱导会增加实验室的冒险和渴望。现有的积极情绪诱导未能引起冒险或渴望，尽管该领域中的文献更加稀疏。我们建议，需要开发和优化情绪吸引方法，以更好地研究基于情绪的冒险和渴望在实验室中。
混合免疫产生的抗 S1 和抗 S2 抗体可引发针对 SARS-CoV-2 的强效交叉变异 ADCC
简介感染和接种全球使用的任何一种主要 COVID-19 疫苗均可诱导针对 SARS-CoV-2 刺突 (S) 蛋白的体液免疫，其中大多数疫苗将 S 编码为单一抗原 (1–3)。抗 S 抗体靶向蛋白质内的多个区域，但主要关注的是中和无细胞病毒体的区域。这些抗体主要结合在受体结合结构域 (RBD) 内，在某些情况下结合在 N 端结构域 (NTD) 内，这两个结构域均位于蛋白质的 S1 结构域中。中和抗体可阻断或阻止 SARS-CoV-2 与进入受体血管紧张素转换酶 2 (ACE-2) 之间的结合，或阻止病毒进入所需的结合后事件 (4, 5)。它们被认为对于减少 SARS-CoV-2 的传播至关重要；因此，它们是预测 COVID-19 疫苗效力的关键指标 (6)。尽管中和抗体的重要性显而易见，但它们也有公认的局限性。中和表位的数量有限，导致 SARS-CoV-2 变体被快速选择，这些变体的突变会削弱抗体与关键中和位点的结合 (7, 8)。在人类群体中进化了大约 3 年后，令人担忧的 SARS-CoV-2 变体已基本摆脱了由祖先 S 抗原诱导的抗体的中和活性，并不断进化以逃避由较新的变体感染诱导的抗体。因此，疫苗在接种后的数月内，其预防感染的效力已经降低。一旦发生感染，SARS-CoV-2 可以直接在细胞间传播，进一步削弱中和抗体的效力 (9)。为了抵消细胞间病毒传播，抗体需要识别受感染细胞表面的病毒抗原，而不是中和无细胞病毒体 (10)。这些抗体会招募效应细胞（如 NK 细胞）来