氧化应激通过各种分子机制损害精子功能,在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响,特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜,降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性,可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白,损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御,但由于修复机制有限,精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性,以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。
在这项研究中,我们介绍了第一个有关人类野生动物冲突(HWC)的全面数据集以及由于马来西亚半岛的动物袭击而引起的相关人类伤亡,涵盖了HWC事件的2011 - 2018年期间,人类造成的2008- 2019年。这些数据集对于评估当前政策和各个机构和机构之间的合作努力的有效性是无价的。他们为增强HWC管理,野生动植物保护和降低该地区野生动植物袭击的伤亡风险提供了关键的基础。材料和方法进行了回顾性进行了回顾性,并从2011年至2018年收集了有关马来西亚半岛野生动植物和国家公园(DWNP)的HWC病例(DWNP)(本地称为Jabatan Perlindungan Hidungan Hidupan Hidupan Liar Liar Liar Dan Taman Taman Negara:Perhilitan)。这些HWC统计数据的一部分先前出现在Perhilitan年度报告(2011,2012,2013,2013,2015,2015,2016,2017和2018)8,12-17中,而其他(例如,2014年和2018年HWC中涉及HWC的物种的详细信息以及由于2008年至2019年的野生动物袭击而引起的伤亡人数)仅在这项研究中提供了。然后将这些原始数据处理,分析并将其列为表和条形图。结果从2011年到2018年总共报告了54,224例HWC病例(表I和图2)。这个数字在2011年(8,031)中最高,而最低的数字在2012年(5,602)记录。总体而言,报告的HWC病例显示从2012年到2018年的模式越来越高(5,602至7,967例,请参见图2)。
• 最近几周,几个国家的初级和二级护理就诊率表明,欧盟/欧洲经济区存在显著的呼吸道病毒活动。季节性流感和呼吸道合胞病毒 (RSV) 疫情正在持续,而 SARS-CoV-2 活动处于非常低的水平。 • 所有指标都表明,欧盟/欧洲经济区流感活动广泛且主要处于中等水平,大多数国家继续观察到检测阳性率的上升。目前,大多数国家因流感住院的人数与之前疫情高峰期的水平相当。众所周知,流感住院会给医疗保健系统带来巨大压力,并使医院容量紧张。45 岁及以上的人出现严重后果的风险最高,这凸显了继续采取有针对性的预防措施(例如接种疫苗)的必要性。 • 欧盟/欧洲经济区各地的 RSV 活动各不相同,一些国家已经度过了疫情高峰,而其他国家的检测阳性率继续上升。五岁以下儿童和 65 岁及以上人群中,因呼吸道合胞病毒而入院的人数仍然很高。• ECDC 在流行病学更新中发布了 2024/2025 年冬季应对措施建议。接种疫苗是预防更严重病毒性呼吸道疾病的最有效措施。鼓励符合接种条件的人接种疫苗,尤其是那些严重后果风险较高的人。应提醒临床医生,如有指征,早期使用抗病毒药物治疗流感可能会防止弱势群体病情发展为严重疾病。• 非药物干预措施,如经常洗手、保持身体距离和避免大型聚会,也有利于各国控制疫情。在流感季节高峰期,在医疗机构和长期医疗机构中佩戴口罩可以被视为减少向弱势群体传播的一种方式。
牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)是一种革兰氏阴性口腔厌氧菌,在牙周炎的发病过程中起关键作用。P. gingivalis表达多种毒力因子,破坏先天性和适应性免疫,使其在宿主体内存活、繁殖并破坏牙周组织。除了牙周病外,P. gingivalis还与全身性疾病有关,胰岛素抵抗是其中重要的病理基础。P. gingivalis引起全身炎症反应,破坏胰岛素信号通路,诱导胰腺b细胞功能减退和数量减少,导致胰岛素敏感性降低,从而产生胰岛素抵抗(IR)。本文系统综述了P. gingivalis引起胰岛素抵抗的机制研究,讨论了P. gingivalis与基于胰岛素抵抗的全身性疾病的关联,并最终提出了相关的治疗方法。总之,通过系统地综述牙龈卟啉单胞菌通过胰岛素抵抗引起全身性疾病的相关机制,我们希望为未来相关全身性疾病的基础研究和临床干预提供新的见解。
具有有利的电化学特征的2D/2D异质结构(HTS)的生产具有挑战性,特别是对于半导体过渡金属二甲硅烷基(TMDS)而言。在这项工作中,我们引入了一项基于CO 2激光绘图仪的技术,用于实现包括氧化石墨烯(RGO)和2D-TMDS(MOS 2,WS 2,MOSE 2,MOSE 2和WSE 2)的HT膜。该策略依赖于激光诱导的异质结构(LIHTS)的产生,在辐照后,纳米材料在形态和化学结构中显示出变化,成为导电易于转移的纳米结构膜。LIHT在SEM,XPS,Raman和电化学上详细介绍了LIHT。激光处理诱导GOS转化为导电性高度去角质的RGO,并用均质分布的小型TMD/TM-氧化物纳米片装饰。所获得的独立式LIHT膜被用来在硝酸纤维素上构建独立的传感器,其中HT既可以用作传感器和传感表面。所提出的硝酸纤维素传感器制造过程是半自动化和可重现的,可以在相同的激光处理中生产多个HT膜,并且模具印刷可以定制设计。证明了不同分子(例如多巴胺(神经递质),儿茶素(黄酮醇)和过氧化氢)在电分析检测中的卓越性能,从而获得了生物学和农业样本中的纳米摩尔限制,并获得了高纤维抗性的纳摩尔限制。考虑到强大而快速的激光诱导的HT产生以及涂鸦所需模式的多功能性,提出的方法是通过可持续和可访问的策略开发电化学设备的破坏性技术。
在癌症免疫疗法中已经看到了令人印象深刻的进步。尽管乳腺癌(BC)长期以来一直被认为是非免疫原性的,但治疗BC治疗的免疫疗法现在已成为一种新的有希望的治疗方法,具有巨大的潜力。这得到了各种免疫疗法的大量完整和正在进行的临床前和临床研究的支持。然而,临床肿瘤学和基本癌症研究之间的显着差异会损害对癌症免疫学和免疫疗法的理解,从而阻碍了癌症治疗研究和发育。要以最佳的方式利用累积的可用数据,必须整合在卑诗省免疫疗法及其临床陷阱中发挥作用的两种基本机制。然后,临床试验必须经过精心设计,以适当的常规和免疫治疗策略组合。尽管有重大改进的空间,但此更新的评论详细介绍了迄今为止从长凳到床边可用的免疫治疗工具,希望这将导致重新思考和优化卑诗省患者的护理标准。
这种超光速曲速引擎的设计正在...about:reader?url=https://academictimes.com/this-design...
脱碳复杂的工业能源系统是减轻气候变化的重要步骤。设计此类部门耦合的工业能源系统向低碳设计的过渡非常具有挑战性,因为在系统设计中,必须考虑成本效益的操作和整个生命周期中环境影响的减少。可以使用软件来确定最佳系统设计:最近,引入了开源框架SECMOD,以通过完全整合生命周期评估来考虑环境影响,以实现多能系统模型的线性优化。在这项工作中,我们扩展了SECMOD,以允许综合决策对于建模工业能源系统至关重要。因此,我们提供了第一个开源的混合企业线性程序框架,并完整地集成了生命周期评估。我们使用secmod来研究扇区耦合的工业能源系统中抽水热量的储能系统的好处,并通过比较经济和气候最佳限度来确定有关系统设计的权衡。
背景:异维诺蛋白是一种口服药物,用于管理严重痤疮,对常规疗法不敏感,包括全身性抗生素。急性精神病是一种严重的精神疾病,其特征是与现实主义,视觉,妄想,困惑的思维和行为异常相关。这项研究旨在分析和记录这些病例,以更好地了解异托摩蛋白使用与急性精神病的发展之间的潜在关系,并找出哪种治疗方法最适合治疗该问题。方法:我们独立搜索了以下电子数据库,没有语言或日期限制:PubMed/Medline,Scopus,Scopus,Web of Science,Google Scholar和塞尔维亚引文指数(Scindeks)。结果:我们的结果包括14项研究(13例病例报告和1个同类研究),并有18个单独的病例。最古老的患者是27岁,最小的患者是13岁。两个性别都有9个人。结论:我们可以得出结论,除了停止异托诺蛋白外,对奥氮平的治疗以及最终利培酮还可以改善异维诺因引起的精神病症状。
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病,其特征是骨矿物质密度异常增加,导致骨髓衰竭,压缩神经病和骨骼畸形(1)。根据遗传模式,可以将其分为常染色体显性骨质术(ADO),常染色体隐性骨质骨术(ARO)和X连接的骨质疏松症(XLO)(1-3)。ADO是骨质骨术的最常见形式,估计发病率为1:20,000(4)。早期,ADO被认为包括两种表型,ADO I(OMIM 607634)和ADO II(OMIM 166600)(2)。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5(LRP5)基因的突变,该基因导致高骨量,但不会导致骨折(5)。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的,这些骨吸收通常是由于氯化物通道7(CLCN7)基因(6,7)中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因,不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式,即ARO,而且还可以根据Clcn7突变的类型(8)。此外,由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70%,这是最常见的骨质疏松症类型(9)。因此,这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7,也称为CLC-7,通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜(10)。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸,因此无法溶解骨骼,从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性,表型表现出各种程度的严重程度,从无症状到威胁生命(11-13)。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下,乳酸脱氢酶(LDH),天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酸激酶BB同酶(CK-BB)的水平升高与Clcn7突变引起的骨化(14、15)有关。尽管如此,这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关,而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在(4)。因此,迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究,但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征,代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石,可能使我们可以搜索