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科学家确定了与爱泼斯坦 - 巴尔病毒引起的癌症作斗争的新策略
通过证明USP7抑制作用在临床前测试中对EBV阳性癌症有效，Lieberman Lab为EBV阳性癌症及其他地区的这种策略提供了更多研究，为这项策略铺平了道路。由于USP7与EBV的关系类似于它与其他可能引起其自身癌症的疱疹病毒的关系，因此USP7抑制作用可能具有与非EBV疱疹病毒癌的可比性。
使用AI在辅助繁殖中选择胚胎会引起重大的道德忧虑
尽管机器学习工具可以改善人类转移的胚胎的选择，改善了成功怀孕的机会并减少治疗的时间和成本，但有无数的担忧，包括脱离患者的风险，算法偏见，透明度，透明度和公平的机会。
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
一个用于融合遥感数据的贝叶斯分层框架：太阳引起荧光
太阳能诱导的叶绿素荧光（SIF）已成为植被生产力和植物健康的有效指标。SIF的全球量化及其社会不确定性产生了许多重要的功能，包括改善碳通量估计，改善碳源和水槽的识别，监测各种生态系统以及评估碳序列工作。长期，区域到全球尺度监测现在是可行的，可以从多种地球观察卫星中获得SIF估计。这些努力可以通过严格的卫星SIF数据产品中存在的不确定性来源的严格核算来帮助这些努力。在本文中，我们引入了一个贝叶斯分层模型（BHM），以估算从1°×1◦分辨率分辨率分辨出具有全球覆盖的旋转碳天文台-2（OCO-2）卫星观测中的SIF和关联不确定性。我们的建模框架的层次结构允许方便模型规范，各种变异源的量化以及通过回归模型中的傅立叶项纳入季节性SIF信息。模型框架利用大多数温带土地区域的SIF可预测的季节性。所得数据产品以相同时空分辨率的现有大气二氧化碳估计值进行了补充。
通过表面引起的ATRP在硅上获得的聚合物刷的直接定量表征
Anne-Chantal Gouget-Laemmel，Nacim Zidelmal，Rafaela S B Soares，Nadine Aubry-Barroca，Di-Ana Dragoe等人。通过表面启动的ATRP在硅上获得的聚合物刷的直接定量表征。ACS应用聚合物材料，2022，5（1），pp.517-528。10.1021/ac-sapm.2c01632。hal-04264312
Glenn循环在肺动脉畸形的手术模型中引起早期和进行性分流
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（此版本发布于2024年4月7日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.04.04.04.03.588015 doi：biorxiv Preprint
急性全身振动作为一种恢复策略，并未改变Medius Medius单羧酸盐转运蛋白，乳酸和酸中毒的含量，这是通过马中强度运动引起的
方法：八匹杂交马在跑步机上进行了标准化的运动测试，以确定与乳酸阈值相对应的速度。该速度用于规定急性强烈运动（AIEB）的外部载荷，该速度是为了募集迅速疲劳的II型肌肉纤维，并诱导高乳酸血症和代谢性酸中毒。在跨界设计中，将马匹分配到三个实验组，并以7天的冲洗期分配。跑步机组（TG）通过低强度跑步机行走积极恢复。WBV组（WBVG）遵循VP上的逐步恢复协议，每个步骤持续2分钟，频率在特定顺序下降低：76、66、55、46和32 Hz。假手术组（SG）被指定为副总裁旋转的马匹。所有小组的恢复策略持续时间为10分钟。心率（HR），直肠温度（RT），乳酸血症，糖含量，酸碱状态和电解质，强离子差（SID）和肌肉单羧酸盐转运蛋白（MCT1和MCT4）。
1原位冷冻揭示了抑制剂引起的扰动。
隶属关系1。荷兰尼杰梅根大脑，行为和认知研究所2.语言和遗传学系，荷兰Nijmegen，Max Planck心理语言学研究所。3。鼠标成像中心，生病儿童医院，多伦多，安大略省，M5T 3H7，加拿大4。美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院遗传学系。 5。 美国马萨诸塞州波士顿的杨树和妇女医院病理学系。 6。 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院遗传学系。 7。 美国马萨诸塞州波士顿的杨树和妇女医院病理学系。 8。 哈佛大学哈佛大学，哈佛大学，美国马萨诸塞州剑桥。 9。 牛津大学，牛津大学牛津大学，牛津郡，牛津郡，牛津大学，奥克斯39du，英国10。 荷兰尼杰梅根拉德布德大学医学中心人类遗传学系。 11。 医学成像系，拉德布德大学医学中心，邮政信箱9101，荷兰尼亚梅根美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院遗传学系。5。美国马萨诸塞州波士顿的杨树和妇女医院病理学系。6。美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院遗传学系。 7。 美国马萨诸塞州波士顿的杨树和妇女医院病理学系。 8。 哈佛大学哈佛大学，哈佛大学，美国马萨诸塞州剑桥。 9。 牛津大学，牛津大学牛津大学，牛津郡，牛津郡，牛津大学，奥克斯39du，英国10。 荷兰尼杰梅根拉德布德大学医学中心人类遗传学系。 11。 医学成像系，拉德布德大学医学中心，邮政信箱9101，荷兰尼亚梅根美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院遗传学系。7。美国马萨诸塞州波士顿的杨树和妇女医院病理学系。8。哈佛大学哈佛大学，哈佛大学，美国马萨诸塞州剑桥。9。牛津大学，牛津大学牛津大学，牛津郡，牛津郡，牛津大学，奥克斯39du，英国10。荷兰尼杰梅根拉德布德大学医学中心人类遗传学系。11。医学成像系，拉德布德大学医学中心，邮政信箱9101，荷兰尼亚梅根
（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。