• 量子算法与应用:项目负责人/研究科学家领导一小群优秀人才专注于近期量子算法和量子模拟方案的研究、分析和设计。还与金融/生物/能源/材料/IT 领域的顶级商业伙伴合作,探索具有潜在量子优势的行业解决方案。• 量子软件研发:项目负责人/软件创建者/平台架构师/核心作者和维护者创建并开发了一个高性能开源且功能齐全的量子软件框架:TensorCircuit。该软件由先进的张量网络引擎驱动,并直接建立在机器学习框架之上:TensorFlow、PyTorch 和 Jax,旨在统一量子编程。
摘要。胰腺导管腺癌 (PDAC) 的恶性程度高,复发率高,有效疗法有限。靶向治疗是多种实体肿瘤的有前途的治疗方法。在胃和胰腺腺癌中发现了一个新的靶点,即 claudin 18 亚型 2 (CLDN18.2),但仍需要对 CLDN18.2 进行更多的临床评估。几种针对 CLDN18.2 的药物已在临床试验中。因此,本研究旨在通过免疫组织化学探索 CLDN18.2 在 PDAC 中的表达和临床价值。构建了一个由 302 个 PDAC 标本组成的微阵列队列和一个由随机 84 个 PDAC 标本组成的全幻灯片队列。总共有 56.52% (171/302) 的 PDAC 患者对 CLDN18.2 表现出不同的阳性,尤其是在高度分化的 PDAC 中。约 82% (62/75) 的高分化 PDAC 和 62.61% (72/115) 的中分化 PDAC 表达 CLDN18.2,而仅 10.16% (6/59) 的低分化 PDAC 表达 CLDN18.2。此外,CLDN18.2 阳性与多种临床病理特征相关,包括性别 (P=0.001)、吸烟 (P=0.006)、腹痛 (P=0.021)、黄疸 (P=0.010)、病理分化 (P=0.001)、胆总管侵犯 (P=0.010) 和 M 分期 (P=0.003)。CLDN18.2 阳性表达也预示着生存率提高 (P=0.032),但与无进展生存率无关 (P=0.460)。但CLDN18.2并不是一个独立的预后预测因子。总之,CLDN18.2可能是PDAC的潜在治疗靶点,该研究为CLDN18.2靶向治疗PDAC患者提供了有力的病理学证据。
口服时,甲硝唑的耐受性良好。最常见的不良反应是指胃肠道,尤其是恶心,有时伴有头痛,厌食症以及偶尔呕吐,腹泻,上腹疼痛或痛苦或痛苦以及腹部痉挛;便秘,味道障碍和口腔粘膜炎也有报道。金属,鲜明,不愉快的味道并不罕见。胰腺炎病后戒断后的胰腺炎病例已被报道。 克罗恩病患者的胃肠道和某些肠外癌的发生率增加。 如果患者接受甲硝唑饮用含酒精的饮料,他们可能会遭受腹部痛,恶心,呕吐,冲洗或头痛。 也已经报道了酒精饮料味道的修改。胰腺炎病后戒断后的胰腺炎病例已被报道。克罗恩病患者的胃肠道和某些肠外癌的发生率增加。 如果患者接受甲硝唑饮用含酒精的饮料,他们可能会遭受腹部痛,恶心,呕吐,冲洗或头痛。 也已经报道了酒精饮料味道的修改。克罗恩病患者的胃肠道和某些肠外癌的发生率增加。如果患者接受甲硝唑饮用含酒精的饮料,他们可能会遭受腹部痛,恶心,呕吐,冲洗或头痛。也已经报道了酒精饮料味道的修改。
4 Vera Institute of Justice, “Aging Out: Using Compassionate Release to Address the Growth of Aging and Infirm Prison Populations,” December 2017, https://www.vera.org/downloads/publications/Using-Compassionate-Release-to-Address-the-Growth-of-Aging-and-Infirm-Prison-Populations%E2%80%94Full-Report.pdf .
乳腺癌通常根据激素受体的表达情况分为亚型,而不考虑其他基因的克隆扩增。我们的实验室发现 14% 的乳腺癌患者有两种致癌基因热休克因子 1 (HSF1) 和细胞性粒细胞瘤病 (c-MYC) 的拷贝数扩增,这两种基因编码同名的转录因子。已知这些转录因子通过多种机制驱动癌症,包括增加干细胞、代谢和存活率。由于转录因子很难用药物靶向,我们旨在用染色质修饰剂的抑制剂间接抑制这些转录因子的活性。我们使用卵巢癌细胞系作为模型进行了药物筛选,以找到染色质修饰剂抑制剂,这些抑制剂可以选择性地杀死 HSF1 和 c-MYC 基因扩增的细胞。在药物筛选中,我们发现携带 HSF1- MYC 共扩增的细胞系对组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 抑制剂的敏感性高于没有这种共扩增的癌细胞系。我们的初步结果表明,HDAC 抑制剂 Entinostat 可降低 HSF1 和 c-MYC 蛋白水平,并降低其直接下游靶标的 mRNA 表达。我们的实验室将进一步研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Entinostat 在含有 HSF1 和 c-MYC 扩增的癌症中降低 HSF1 和 c-MYC 的机制,以及 Entinostat 在这些癌症中的疗效。
Xue-Ru Fan ( 范 雪 如 ) 1,2,3,† , Yin-Shan Wang ( 王 银 山 ) 1,3,4,† , Da Chang ( 常 达 ) 1,3,† , Ning Yang ( 杨 3 宁 ) 1,2,3,4 , Meng-Jie Rong ( 荣 孟 杰 ) 1,2,3,4 , Zhe Zhang ( 张 吉吉 ) 5 , Ye He ( 何 叶 ) 6 , Xiaohui Hou ( 侯 4 晓晖 ) 7 , Quan Zhou ( 周 荃 ) 1,2,3 , Zhu-Qing Gong ( 宫 竹 青 ) 1,2,3 , Li-Zhi Cao ( 曹 立 智 ) 2,4 , Hao-Ming 5 Dong ( 董 昊 铭 ) 1,4,8,9 , Jing-Jing Nie ( 聂 晶晶 ) 1,3 , Li-Zhen Chen ( 陈 丽 珍 ) 1,3 , Qing Zhang ( 张 6 青 ) 2,4 , Jia-Xin Zhang ( 张 家 鑫 ) 2,4 , Hui-Jie Li ( 李 会 杰 ) 2,4 , Min Bao ( 鲍 敏 ) 2,4 , Antao Chen ( 陈 安 7 涛 ) 10,11 , Jing Chen ( 陈 静 ) 12,13 , Xu Chen ( 陈 旭 ) 11 , Jinfeng Ding ( 丁 金 丰 ) 2,4 , Xue Dong ( 董 雪 ) 2,4 , 8 Yi Du ( 杜 忆 ) 2,4 , Chen Feng ( 冯 臣 ) 2,4 , Tingyong Feng ( 冯 廷 勇 ) 11 , Xiaolan Fu ( 傅 小 兰 ) 2,14 , 9 Li-Kun Ge ( 盖 力 锟 ) 2,4 , Bao Hong ( 洪 宝 ) 12,15 , Xiaomeng Hu ( 胡 晓 檬 ) 16 , Wenjun Huang ( 黄 文 10 君 ) 12,15 , Chao Jiang ( 蒋 超 ) 17 , Li Li ( 李 黎 ) 12,13 , Qi Li ( 李 琦 ) 17 , Su Li ( 李 苏 ) 2,4 , Xun Liu ( 刘勋 ) 2,4 , 11 Fan Mo ( 莫 凡 ) 2,14 , Jiang Qiu ( 邱 江 ) 11 , Xue-Quan Su ( 苏 学 权 ) 7 , Gao-Xia Wei ( 魏 高 峡 ) 2,4 , 12 Yiyang Wu ( 吴 伊 扬 ) 2,4 , Haishuo Xia ( 夏 海 硕 ) 11 , Chao-Gan Yan ( 严 超赣 ) 2,4 , Zhi-Xiong Yan ( 颜 13 志 雄 ) 7 , Xiaohong Yang ( 杨 晓 虹 ) 16 , Wenfang Zhang ( 张 文 芳 ) 2,4 , Ke Zhao ( 赵 科 ) 2,14 , Liqi Zhu 14 ( 朱 莉 琪 ) 2,4 , Lifespan Brain Chart Consortium (LBCC) * , Chinese Color Nest Consortium 15 (CCNP) ** , and Xi-Nian Zuo ( 左 西 年 ) 1,2,3,4,7,18,*** 16