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World File Search System弥漫
英语版本的信息目的
废物对环境的主要影响包括气候变化和海洋垃圾，这是目前关注的主要领域。关于废物对气候变化的影响，废物是温室气体排放的弥漫来源，这主要是由于含有可生物降解废物的垃圾填埋场发出的甲烷。尽管它们对温室气体排放的贡献仍保持在4％左右，但可以通过促进防止可生物降解废物的垃圾填埋的政策来大大减少。可持续的废物管理还可以帮助其他经济部门减少其对温室气体和其他空气污染物的排放。此外，适当的废物管理可以防止浪费在海洋环境中终止，从而积极地实现海洋战略中为保护和保护海洋环境而实现的目标。在资源效率方面，西班牙的废物管理仍然主要依赖垃圾填埋场，因此，严格应用层次结构原则的废物政策将有助于更大的可持续性，以及循环经济模型的实施。
保卫日本
然而，自 20 世纪 90 年代末以来，该国在战略方向、管理和参与太空活动的水平方面经历了一场长期的“太空危机”。受到被称为“失去的十年”（ushinawareta junen）的十年经济停滞和政治动荡的影响，对太空事业的政治支持停滞不前并下降：太空预算几乎没有增加，从 1997 年的 2400 亿日元增加到 10 年后的 2007 年的 2500 亿日元，雄心勃勃的计划大幅缩减，航天工业进入了一段深度混乱时期。自 20 世纪 90 年代中期以来，一系列重大失败（例如1994 年的 ETS-6、1995 年的 EXPRESS、1996 年的 ADEOS、1998 年的 COMETS、1999 年的 MTSAT 发射失败）进一步凸显了一种弥漫的危机感。与此同时，后冷战地缘政治环境的演变要求艰难地扩大迄今为止所开展的活动，这最终使该国的太空议程陷入了十字路口 1 。
嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 疗法
• 用于治疗对一线化学免疫疗法有抵抗性或在一线化学免疫疗法后 12 个月内复发的大 B 细胞淋巴瘤成人患者 • 用于治疗经过两线或两线以上全身疗法治疗后复发或难治性大 B 细胞淋巴瘤成人患者，包括未另行指定的弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL)、原发性纵隔大 B 细胞淋巴瘤、高级别 B 细胞淋巴瘤和源自滤泡性淋巴瘤的 DLBCL • 用于治疗经过两线或两线以上全身疗法治疗后复发或难治性滤泡性淋巴瘤 (FL) 成人患者 本政策中列出的事先授权标准基于 FDA 标记的适应症或 NCCN 证据级别 1 或 2A。对于不符合下述政策标准的请求，请参阅 FDA 批准药物的标签外使用政策。政策指南：1. 随着新药的上市，本政策可能会经常修订。一些药物
鉴定弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中的关键拷贝数驱动基因 ATP1B1 以及药物的潜在靶点
淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。现有数据调查估计，2020年全球新发病例509,590例，淋巴瘤死亡人数超过248,724例（1）。弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的非霍奇金淋巴瘤，约占所有病例的30%，其中还包括特定亚型或疾病实体（2）。在目前的临床诊断和治疗策略中，R-CHOP（瑞妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）是首选的治疗方案，具有良好的抑制疾病发展的能力（3）。许多患者要么复发，要么出现原发性难治性疾病并最终死于该病（4,5）。为DLBCL的检测和治疗提供新的诊疗思路，需要开展DLBCL生物标志物相关研究，并进一步探究相关分子机制，为DLBCL的临床治疗提供新的诊疗策略。
药房管理药品政策
• 用于治疗对一线化学免疫疗法有抵抗性或在一线化学免疫疗法后 12 个月内复发的大 B 细胞淋巴瘤成人患者 • 用于治疗经过两线或两线以上全身疗法治疗后复发或难治性大 B 细胞淋巴瘤成人患者，包括未另行指定的弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL)、原发性纵隔大 B 细胞淋巴瘤、高级别 B 细胞淋巴瘤和源自滤泡性淋巴瘤的 DLBCL • 用于治疗经过两线或两线以上全身疗法治疗后复发或难治性滤泡性淋巴瘤 (FL) 成人患者 本政策中列出的事先授权标准基于 FDA 标记的适应症或 NCCN 证据级别 1 或 2A。对于不符合下述政策标准的请求，请参阅 FDA 批准药物的标签外使用政策。政策指南：1. 随着新药的上市，本政策可能会经常修订。一些药物
2023 年 3 月 4 月军事评论英语
战役的进展与拿破仑预想的大致相同。联军于 12 月 1 日投入战斗，他们的初步行动让拿破仑相信，他们的主要攻击对象是他的右翼。7 12 月 2 日黎明时分，战场上雾气弥漫，营火烟雾弥漫。正如拿破仑所预料的那样，这一天一开始，敌军纵队就袭击了他在特尔尼茨附近的右翼（见第 98 页图 2）。8 被削弱的法军防线被击退，濒临崩溃。但拿破仑早已预料到这种情况。几周前，他命令他最信任的军团指挥官达武元帅向奥斯特里茨进军。9 前一天晚上（12 月 1 日），拿破仑指示达武第二天早上增援军队的右翼，当时达武已经行军到距离奥斯特里茨不远的地方。10 联军刚刚占领特尔尼茨，达武的军团就出现了。达武在行军途中发起反攻，阻止了敌军的推进，稳定了法军的防线。11
文章睡眠对造血干细胞功能和多样性持续影响
不眠之夜可能会感到痛苦，但是Sleep的振兴力量是实质性的，这使康复睡眠是无效的生理重置的想法。最近的研究表明，赶上睡眠不足以中和睡眠债务的负面影响，但无法理解控制睡眠破坏长期影响的机制。在这里，我们表明睡眠中断会重组造血茎和祖细胞（HSPC）的表观基因组，并增加其增殖，从而通过加速遗传漂移来降低造血性克隆多样性。睡眠破碎化对HSPC表观基因组产生了持久的影响，对髓样命运的承诺偏向于弥漫的炎症爆发。将造血克隆跟踪与数学建模相结合，我们推断出睡眠通过限制中性漂移来保留克隆多样性。在人类中，睡眠限制会改变HSPC表观基因组并激活造血。这些发现表明，通过校准造血表观基因组，约束炎症输出并保持克隆多样性，睡眠会减慢造血系统的衰变。
ARDS子表型：了解异质综合征
引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性发作低氧血症（PAO 2：FIO 2比率<300）定义的临床综合征，双侧肺部不受心力衰竭或体积过载[1]。柏林对ARDS的共识定义，例如美国 - 欧洲共识的定义，使临床医生和研究人员都能够前瞻性地识别患有ARDS的患者，实施肺部保护性通风策略，并招募患者参加临床试验。ARDS仍被低估了诊所。疗法有限，死亡率很高[2]。ARDS的识别不足可能部分源于符合标准ARDS Cri-Teria的患者中相当大的临床异质性。综合征可能是由肺或肺外败血症，抽吸，创伤，血液产物输血或胰腺炎触发的。肺浸润可以是局灶性的或弥漫的。低氧血症的范围从轻度到重度，呼吸衰竭持续时间可以短或延长。这些临床变异中的许多可能反映了ARDS患者之间的基本生物学差异，这些患者现在被认为是治疗反应和最终结果的重要驱动因素。一般ARDS人群内的实质异质性可能导致
原发性中枢神经系统淋巴瘤患者接受 CD19 靶向嵌合抗原受体 T 细胞治疗后的疗效
中枢神经系统原发性弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (PCNSL) 是一种罕见但侵袭性强的淋巴瘤，通常局限于脑、脊髓、软脑膜、脑脊液和/或玻璃体视网膜空间，不影响全身。1,2 尽管随着治疗方法的不断发展，这些患者的预后有所改善，1 但一线治疗后未达到完全缓解 (CR)（即原发性难治性）的患者或在自体干细胞移植 (ASCT) 后复发的患者生存率较低。3 目前尚无关于这些患者最佳挽救治疗的共识，3 并且已采用不同的治疗策略并取得一定成功。3,4 针对 CD19 的嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 疗法被批准用于治疗全身复发或难治 (R/R) 弥漫大 B 细胞淋巴瘤。 5-7 然而，这些关键试验并未纳入 PCNSL 患者，并且 PCNSL 患者被明确排除在 axicabtagene ciloleucel (axi-cel)、tisagenlecleucel (tisa-cel) 和 lisocabtagene maraleucel (liso-cel) 标签之外。8 自 CAR-T 在美国和欧洲获批以来，已有 4 项小型研究（患者数=5-27）报告了 CAR-T 在 PCNSL 中的初步活性和毒性，这些研究的随访时间相对较短。9-12 我们在此使用来自国际血液和骨髓移植研究中心登记处的数据，对 2019 年 1 月至 2022 年 3 月期间接受商业 CAR-T 细胞疗法的 R/R PCNSL 患者进行了分析。研究人群包括连续、同意的患者（≥18 岁），诊断为 R/R PCNSL，并在指数期间接受了市售 CAR T 细胞疗法（即 axi-cel 或 tisa-cel）。没有患者因年龄、合并症、产品类型或数据完整性而被排除。来自禁运中心的患者被排除在外。主要终点是总生存期 (OS)，定义为从 CAR T 输注到因任何原因死亡的时间。次要终点包括第 100 天的总有效率 (ORR)、无进展生存期 (PFS)（定义为从 CAR-T 到复发/进展性疾病 (PD) 或因任何原因死亡的时间，以先发生者为准）、复发或进展的累积发生率、非复发死亡率 (NRM)、死亡原因、CAR-T 输注后第 30 天任何级别严重细胞因子释放综合征 (CRS) 和免疫效应细胞相关神经毒性综合征 (ICANS) 的累积发生率（ASTCT 标准 13 定义），以及中性粒细胞和血小板恢复情况。累积发生率函数用于估计复发/进展、NRM、CRS 和 ICANS，Kaplan-Meier 估计量用于
腹膜内施用p53臂癌性腺病毒抑制弥漫性胃癌细胞的腹膜转移
摘要。背景/目标：分散型胃癌（GC）经常表现出腹膜转移，导致预后不良。然而，为防止GC腹膜转移而制定抗肿瘤策略的努力没有成功。作为弥漫类型GC细胞通常在肿瘤抑制p53基因中携带遗传改变，p53恢复可能是预防GC腹膜转移的有效策略。在这项研究中，我们研究了表达p53腺病毒载体对弥漫性型GC细胞腹膜转移的治疗潜力。Materials and Methods: Three diffuse-type human GC cell types with different p53 statuses (p53–wild type NUGC-4, p53–mutant type GCIY, and p53–null type KATOIII) were used to evaluate the therapeutic potential of p53 activation induced by the p53-expressing, replication-deficient adenovirus Ad-p53 and溶瘤腺病毒OBP-702。使用XTT分析和Western blot分析分析了病毒处理的GC细胞的生存力，凋亡和自噬的自噬。使用涉及NUGC-4和GCIY细胞的腹膜转移的异种移植肿瘤模型评估OBP-702和AD-P53的体内抗肿瘤作用。