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World File Search System弥漫性
epcoritamab用于治疗2或更多全身性治疗后的复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤
3.1在这次评估时，在2种或更多全身性治疗后，最近发生了一些重复或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的治疗途径的变化。polatuzumab vedotin与利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素和泼尼松龙（polatuzumab r-CHP）结合使用，用于未处理的DLBCL（NICE TECHENSE TRECHISAL DLBCL（NICE TECHNECTION RESSIONAL INDERAISAL GUIDENCE 874）。因此，它在治疗途径中的早期使用增加了，这可能会导致在治疗的后期治疗阶段，使用Bendamustine Plus Rituximab（Polatuzumab-BR； Nice Technology Technology Inderagance 649）使用Polatuzumab Vedotin（Polatuzumab-BR； Nice Technology Inderage Guidance 649）。此外，Axabtagene Ciololeucel，一种嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，在两种或更多治疗后使用（NICE Technology Technology Insellage Guidance 872），在癌症药物基金（CDF）中可用，在一线化学疗法
pembrolizumab加上化学疗法，用于弥漫性大B细胞淋巴瘤，已恢复或不反应治疗
普通的英语摘要背景和研究目的是淋巴瘤是癌症，该癌症始于免疫系统的感染细胞，称为淋巴细胞。每年在英国被诊断出13,000例非霍奇金淋巴瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的，每年约为5,000例新病例。利妥昔单抗和切碎化疗是标准的一线治疗方法，但在三分之一的患者中，它行不通。这些患者中的大多数将死于疾病，因为用利妥昔单抗治疗后，救助治疗的成功受到限制。其他并发症很少的患者能够在二线（+）治疗后能够进行高剂量治疗（干细胞移植），但仅当他们完全缓解时。越来越需要寻找更好的二线治疗方法，该治疗允许有资格接受高剂量治疗的患者接受它。
研究通过液体活检成功早期诊断弥漫性中线胶质瘤中的软脑膜疾病
两名患者的软脑膜疾病诊断时间早于传统方法（如 MRI 和脑脊液细胞学检查）。一名患者在诊断出软脑膜疾病后，通过早期积极干预（包括手术、放疗和鞘内注射化疗药物）获得了长期生存。
犬弥漫性大 B 细胞淋巴瘤基因组图谱表征揭示复发性 H3K27M 突变与无进展生存相关
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是一种侵袭性造血肿瘤，会影响人类和狗。虽然之前对犬 DLBCL (cDLBCL) 的研究大大提高了我们对该疾病的了解，但这些研究的大部分都依赖于全外显子组测序，而全外显子组测序在检测编码区以外的拷贝数畸变和其他基因组变化方面的能力有限。此外，许多此类研究缺乏足够的临床随访数据，因此很难在遗传变异和患者结果之间建立有意义的关联。我们的研究旨在使用全基因组测序来描述 cDLBCL 的突变情况，这些样本来自之前参加临床试验的 43 只狗，并且有纵向随访。我们专注于识别与编码点突变、拷贝数畸变显著或反复突变的基因，以及它们与患者结果的关联。我们确定了 26 个反复突变的基因、18 个拷贝数增加和 8 个拷贝数丢失。与之前的研究一致，最常见的突变基因包括 TRAF3 、 FBXW7 、 POT1 、 TP53 、 SETD2 、 DDX3X 和 TBL1XR1 。最显著的拷贝数增加发生在 13 号染色体上，与 MYC 和 KIT 等关键致癌基因重叠，而最常见的缺失是 26 号染色体上的局部缺失，包括 IGL 、 PRAME 、 GNAZ 、 RAB36 、 RSPH14 和 ZNF280B 。值得注意的是，我们的复发性突变基因集中显著富集了参与表观遗传调控的基因。特别是，我们在两个组蛋白基因 H3C8 和 LOC119877878 中发现了热点突变，导致 H3K27M 改变，预计会导致基因表达失调。最后，生存分析显示，H3C8 中的 H3K27M 突变与无进展生存的风险比增加有关。拷贝数异常与生存无关。这些发现强调了表观遗传失调在 cDLBCL 中的关键作用，并确认狗是研究新型组蛋白修饰治疗策略的生物活性的相关大型动物模型。
H3.3-G34R突变介导的表观遗传重编程导致免疫刺激基因治疗在弥漫性半球胶质瘤
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.13.544658 doi：Biorxiv Preprint
通过时域弥漫性相关学教授实时监测人体中的血液氧合：Edoardo Char教授
Towards real time monitoring of blood oxygenation in human body through Time Domain Diffuse Correlations Spectroscopy Professor: Prof. Edoardo Charbon Office MC A3.303 e-mail: edoardo.charbon@epfl.ch Lab deputy: Dr. Claudio Bruschini Office MC A3.307 email: claudio.bruschini@epfl.ch Scientific Assistant Contacts: Paul Mos Office MC A3.257电子邮件：paul.mos@epfl.ch项目类型：主项目部分：微工程官方开始日期：任何时间提交最终报告：小组会议上的TBD演示文稿：TBD单光子雪崩二极管（SPAD）摄像机在基于LIDAR的应用程序中广泛使用。弥漫性相关光谱已经用于监测脑血流，并以激光分离为4厘米的光学探针。通过添加时间域，预期较高的信号与噪声比。
开发人体体外血液 - 脑肿瘤屏障模型的弥漫性内在刺激性胶质瘤，以更好地了解化学抗性
摘要背景：小儿弥漫性内在的庞然神经胶质瘤（DIPG）代表了中位生存期为12个月的儿童中最具破坏性和致命的脑肿瘤之一。高死亡率可以通过患者对手术切除的无能为力来解释，这是由于肿瘤的扩散生长模式和中线定位。不幸的是，虽然治疗策略具有姑息性，但怀疑血脑屏障（BBB）对治疗效率低下负责。位于脑毛细血管内皮细胞（EC），BBB具有特定的特性，可以严格控制和限制分子进入脑实质，包括化学治疗量。但是，这些BBB特异性特性可以在病理环境中进行修饰，从而调节大脑暴露于治疗药物中。因此，这项研究旨在开发一种合成性人体脑肿瘤屏障模型，以了解DIPG的存在如何影响脑毛细血管EC的结构和功能。方法：一种由人类（ECS）（ECS）（与CD34 +茎细胞区分开），周细胞和星形胶质细胞组成的人类合成性BBB模型。曾经通过BBB表型验证，该模型可以通过通过DIPG -007，-013和-014细胞代替针对儿科DIPG的血脑肿瘤屏障（BBTB）模型。分析了BBTB EC的物理和代谢特性，并将其与BBB ECS进行了比较。评估了两种模型对化学化合物的渗透性。结果：根据临床观察，BBTB EC的完整性一直保持完整，直到孵育7天。dipg的存在并未强烈改变外排转运蛋白的转录表达和活性。EC对化学治疗药物的渗透性不受DIPG环境的影响。结论：这种原始的人类BBTB模型可以更好地理解DIPG对BBTB ECS表型的影响。我们的数据表明，针对DIPG所述的化学抗性不是来自“ Super BBB”的发展。这些结果，通过缺乏通过BBTB EC的药物转运的修饰来验证，点
弥漫性胶质瘤：ASTRO 临床实践指南
8 9 10 11 12 13 14 资助来源：本研究由美国放射肿瘤学会 (ASTRO) 资助。 15 16 免责声明和遵守：ASTRO 指南提供科学、健康和安全信息，可能反映科学或医学意见。它们仅供 ASTRO 成员和公众用于教育和信息目的。未经 ASTRO 事先书面同意，严禁将本指南中的任何内容用于商业用途。 20 遵守本指南并不能确保在任何情况下都能成功治疗。本指南不应被视为包括所有适当的治疗方法或影响治疗决定的所有因素，也不旨在排除合理用于获得相同结果的其他方法。 23 ASTRO 对其指南中包含的信息、结论和发现不承担任何责任。本指南不能假定适用于在临床试验背景下使用这些干预措施。本指南基于工作组进行研究时可用的信息以及 26 关于此主题的讨论。本指南中可能未反映出新发展，27 随着时间的推移，这些新发展可能会成为 ASTRO 重新审视和更新指南的基础。28 29
摘要背景和目的：手术是高级别弥漫性胶质细胞瘤（HGDGT）的标准治疗方法，但辅助化疗和放疗
摘要背景与目的：手术是高级别弥漫性胶质细胞瘤 (HGDGT) 的标准治疗方法，但添加辅助放化疗可提高这种病例的生存率。本研究的主要目的是回顾性评估诊断的临床特征并对本科 HGDGT 患者进行总体生存率分析。方法：回顾性评估 2012 年 4 月 9 日至 2020 年 1 月 24 日期间经组织病理学诊断为 HGDGT 并接受术后或原发性放疗 (RT) 的患者。结果：纳入 105 名被诊断为 III-IV 级弥漫性胶质细胞瘤的患者。中位随访时间为 13.6 个月。估计中位总生存期为 13.5 个月。1、2 和 5 年 OS 率分别为 55.2%、28.6% 和 7.3%。单变量分析显示，不同年龄组、不同组织病理学组、不同分级和 KPS 评分的中位 OS 存在显著差异。多变量分析证实，年龄较小、单中心肿瘤、III 级组织学和 RPA III-IV 级是影响 OS 和 PFS 的显著因素。结论：尽管进行了最大限度安全切除和联合多模式辅助治疗，但 HGDGT 预后不良、生存率低、复发率高。除放射治疗外，靶向药物和免疫疗法等创新治疗方法可能为提高生存率带来希望。关键词：高级别弥漫性胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤、放射治疗、生存期资金：无。*本作品已根据 CC BY-NC-SA 许可发表。版权所有 © 作者 引用本文为：Basaran H、Duzova M、Inan G、Vefa Gul O、Yavaş Ç、Yavaş G、Karabağlı H、Karabağlı P、Önder Eren O、Karakaya E。高级别弥漫性胶质瘤患者的三模式治疗结果和生存研究。伊朗红新月会医学杂志，2024，51.1-8。一、简介
CRISPR屏幕在IPSC衍生的神经元中揭示了tau proteostasis 的原理 分泌信号的正交的人蛋白酶控制 大小选择巨型Unilamellar囊泡（GUV）通过改良的CDICE方法 Cyclin-G相关激酶（GAK）是一种新型有丝分裂激酶和弥漫性大B细胞淋巴瘤作者的治疗靶标：Olivia B. Lightfuss 1 实验微生物群落中的宏观生态模式 机器学习预测酶最佳pH 在阿尔茨海默氏病级联的情节记忆网络的功能障碍 使用分层变压器的机械基因型 - 表型翻译 前序和早期的纵向神经苯胺变化 基于映射的基因组大小估计
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年10月21日。 https://doi.org/10.1101/2024.01.18.576308 doi：Biorxiv Preprint