将DC与NIRS结合起来可以计算氧气6的脑代谢率,并进一步了解健康7、8和病理条件下血红蛋白浓度与脑血流(CBF)变化之间的关系。9,10最近,我们和其他小组提出了使用DCS脉动CBF指数信号(PCBF I)来量化颅内压(ICP),临界关闭压力(CRCP),脉冲指数(PI)和脑抗血管抵抗指数(CVR I)的连续性和非inniNninvasine continally and Inninvasine conteriality。11 – 16 Despite the encouraging results, the low signal-to-noise ratio (SNR) of current DCS devices limits pCBF i to source- detector separations (SDsep) of up to 2.5 cm, which reduces brain sensitivity in adults, 17 and to achieve sufficient time-points within a pulsatile waveform, it requires cardiac-gated averaging of 50 arterial pulses, 11 which dampens the脉冲峰,并提供CRCP和CVR I估计为0.02至0.07 Hz,速率太低,无法研究大脑脉管系统的动态压力流关系。18要克服DCS噪声,增加SDSEP并以较少的平均恢复PCBF I恢复,我们提出了一种基于NIRS和DCS脉冲信号组合的新方法。由于在相同采样速率下的NIRS测量值通常检测到多个数量级的光子,因此NIR的SNR比DCS的SNR(19,20)好得多,允许测量脉冲血容量波形,并在长SDSEP(≥3cm)处具有高时间分辨率。PWA通常是指在短SDSEP上使用脉搏氧量设备测量的PPG波形的形态。21特别是,我们最近开发了一种称为Flexnirs的开源,可穿戴和无线NIRS设备,具有低噪声等效功率(NEP <70 fw∕P Hz),能够以高达266 Hz的采样率以高达266 Hz的采样率获取10个通道。22该设备的高SNR性能使我们能够在NIRS光掌术(PPG)的脉冲光吸光度下以3.3 cm sdsep(Nirs-Pppg)的速度吸收性(NIRS-PPG)与少数Beats Anever to beats Anirs to beative and Beative vellsaTile光吸光度(PPG),从而解决脉动血液量和其时间衍生物。23从表面PPG中提取的形态特征及其时间衍生物已在文献中进行了研究,通常包括PPG波轮廓的振幅,潜伏期和宽度。这些特征通常带有算法,这些算法在信号中找到局部最大值和最小值及其第一个至第三次衍生物。23 PWA量化了脉搏波的特性,以获取有关心血管态的信息,并揭示了特定特征与皮肤血管衰老,刚度和外周耐药性的相关性。24 - 27测量长SDSEP PPG及其时间导数的能力扩展了分析,以表征大脑血管,并通过弥漫性光学方法为研究脑健康打开了新的维度。28 - 30此外,当通过利用脉冲血容量和血流关系同时测量DC和NIR时,31 - 33,我们可以将Pul-Satile流入和流出和流出和模型PCBF I分开,并将模型作为NIRS-PPPG的线性贡献,以及它的首次衍生物[D(NIRS-PPPG)[D(NIRS-PPPG)/DT]。所得拟合的PCBF i-fit在DC上显示超过SNR,同时准确匹配DCS脉冲流,使我们能够在心脏频率下估计PI,CRCP和CVR I。为了验证该模型,我们与Flexnirs同时测量了12位健康受试者,并且在我们的实验室中可用的最先进的DCS原型,该原型在1064 nm处运行,并采用了超导纳米型单杆探测器(SNSPD)。SNSPD-DCS系统提供了> 16倍SNR的增加,而标准DCS技术,17,使我们能够在较大的分离处解决PCBF I,并使用较低的心脏门控平均。,我们对受试者进行了NIR和DCS测量,同时执行改变脑和系统生理的标准任务,并在各种条件下恢复了脉动和慢速变化的信号。
普通的英语摘要背景和研究目的是淋巴瘤是癌症,该癌症始于免疫系统的感染细胞,称为淋巴细胞。每年在英国被诊断出13,000例非霍奇金淋巴瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的,每年约为5,000例新病例。利妥昔单抗和切碎化疗是标准的一线治疗方法,但在三分之一的患者中,它行不通。这些患者中的大多数将死于疾病,因为用利妥昔单抗治疗后,救助治疗的成功受到限制。其他并发症很少的患者能够在二线(+)治疗后能够进行高剂量治疗(干细胞移植),但仅当他们完全缓解时。越来越需要寻找更好的二线治疗方法,该治疗允许有资格接受高剂量治疗的患者接受它。
•在过去的几年中,针对年轻患者(≤60岁)患有复发性疾病的标准疗法和没有治疗限制性合并症的老年患者是常规的救助疗法,然后进行ASCT高剂量治疗。但是,只有在对常规剂量诱导疗法有反应时,才能预期令人满意的结果,如果主要诊断和复发之间的少于12个月,这是很少见的。•对于诱导疗法,3个循环R-DHAP或R-ECE被认为是相等的。•或者,R-GDP被认为是等于(但可以更好地容忍)R-DHAP的R-GDP提供了一种选项。•对于高剂量治疗,通常使用梁方案。•未指示用利妥昔单抗进行维护治疗。•对于年轻的高剂量符合原发性难治性疾病或早期复发的患者(在完成一线治疗后的12个月内),3个随机高剂量治疗的随机3阶段3试验,然后将ASCT与随机抗CD19 CAR T细胞治疗直接进行比较。Zuma-7试验显示,芳二烯 - 曲甲基臂中患者的无事件生存率显着提高。同样,在转变试验患者的Lisocabtagene-Maraleucel组中,无事件生存率显着提高。相反,在贝琳达试验患者中,使用Tisagenlecleucel与标准疗法的CAR T细胞治疗之间没有显着差异。患有化学难治性疾病的患者,高剂量治疗后主要诊断与复发或复发之间的短时间是同种异体移植的候选者。尽管贝琳达试验的负面结果,但在批准和报销后,可以将Axabtagene-cololeucel或Lisocabtagene-Maraleucel进行苯甲酸苯甲酸酯或Lisocabtagene-Maraleucel进行治疗,为原发性难治性疾病或早期复发的患者的新标准。•目前,Axabtagene-ciloleucel和Tisagenlecleucel均由EMA批准至少2种先前疗法的患者(根据批准研究),分别复发/难治性DLBCL患者,原发性纵隔B-cell淋巴瘤和转化的Follicullicular淋巴瘤。目前,尚不清楚CAR-T细胞疗法是否优于同种异体移植。针对不符合高剂量治疗的患者的治疗建议:
目的:对比增强的超声(CEU)血液动力学与成人型弥漫性神经胶质瘤的分子生物标志物,特别是异氯酸酯脱氢酶(IDH)之间的关系,尚不清楚。进行了这项研究,以使用定量指标对成人型弥漫性神经胶质瘤的血管化进行全面描述。此外,它旨在识别任何具有术中预测IDH突变状态的变量。方法:这项前瞻性研究招募了2021年11月至2022年9月之间成人型弥漫性神经胶质瘤的患者。进行了术中CEU,并记录了90秒的CEUS视频。血液动力学参数,包括峰值增强(PE)差异,是根据感兴趣区域的时间强度曲线计算的。对CEUS参数进行了差异分析,相对于分子生物标志物和等级。分析了各种参数的接收器操作特征曲线,以评估这些参数预测IDH突变状态的能力。结果:评估了60例成人型弥漫性神经胶质瘤的患者。所有血液动力学参数除了增加时间外,都表现出IDH突变剂和IDH-WildType成人型弥漫性神经胶质瘤之间的显着差异。PE差异作为区分IDH-WildType和IDH突变的神经胶质瘤的最佳指标,曲线下的面积为0.958(95%置信区间,0.406至0.785)。此外,血液动力学参数揭示了成年型弥漫性神经胶质瘤的级别和类型的显着差异。结论:术中可以使用血液动力学参数来有效区分IDH-野生型和IDH突变的成人型弥漫性胶质瘤。此外,定量CEU还为神经外科医生提供了动态灌注信息,以提供各种类型和等级的成人型弥漫性神经胶质瘤。
3.1在这次评估时,在2种或更多全身性治疗后,最近发生了一些重复或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的治疗途径的变化。polatuzumab vedotin与利妥昔单抗,环磷酰胺,阿霉素和泼尼松龙(polatuzumab r-CHP)结合使用,用于未处理的DLBCL(NICE TECHENSE TRECHISAL DLBCL(NICE TECHNECTION RESSIONAL INDERAISAL GUIDENCE 874)。因此,它在治疗途径中的早期使用增加了,这可能会导致在治疗的后期治疗阶段,使用Bendamustine Plus Rituximab(Polatuzumab-BR; Nice Technology Technology Inderagance 649)使用Polatuzumab Vedotin(Polatuzumab-BR; Nice Technology Inderage Guidance 649)。此外,Axabtagene Ciololeucel,一种嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法,在两种或更多治疗后使用(NICE Technology Technology Insellage Guidance 872),在癌症药物基金(CDF)中可用,在一线化学疗法
两名患者的软脑膜疾病诊断时间早于传统方法(如 MRI 和脑脊液细胞学检查)。一名患者在诊断出软脑膜疾病后,通过早期积极干预(包括手术、放疗和鞘内注射化疗药物)获得了长期生存。
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人,该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.13.544658 doi:Biorxiv Preprint
摘要。背景/目标:分散型胃癌(GC)经常表现出腹膜转移,导致预后不良。然而,为防止GC腹膜转移而制定抗肿瘤策略的努力没有成功。作为弥漫类型GC细胞通常在肿瘤抑制p53基因中携带遗传改变,p53恢复可能是预防GC腹膜转移的有效策略。在这项研究中,我们研究了表达p53腺病毒载体对弥漫性型GC细胞腹膜转移的治疗潜力。Materials and Methods: Three diffuse-type human GC cell types with different p53 statuses (p53–wild type NUGC-4, p53–mutant type GCIY, and p53–null type KATOIII) were used to evaluate the therapeutic potential of p53 activation induced by the p53-expressing, replication-deficient adenovirus Ad-p53 and溶瘤腺病毒OBP-702。使用XTT分析和Western blot分析分析了病毒处理的GC细胞的生存力,凋亡和自噬的自噬。使用涉及NUGC-4和GCIY细胞的腹膜转移的异种移植肿瘤模型评估OBP-702和AD-P53的体内抗肿瘤作用。
弥漫性固有的庞然神经胶质瘤(DIPG)是一种增殖性脑肿瘤,在性质上是侵略性和快速生长的。DIPG主要影响PON,PON是脑干的一部分,负责调节重要的生理功能,例如呼吸,心率和血液动力学稳定性。在美国,每年大约有300名儿童被诊断出患有DIPG,影响5至10岁的儿童,但可能发生在年轻人口,在某些情况下是青少年人口。dipgs通常由于无法安全地切除肿瘤而具有致命的预后,并且当前的药物和放射疗法最终是无效的。儿童期高级脑干肿瘤的存活率仍然非常差,其中一个估计值为诊断后的十名年轻儿科患者中只有四个年轻的小儿患者将生活一年。该案例研究暴露了一名在农村健康诊所的19岁男性中的罕见病例。
摘要 ◥ 目的:PNOC003 是一项针对新诊断为弥漫性内在性脑桥神经胶质瘤 (DIPG) 的儿童和年轻人的多中心精准医学试验。患者和方法:根据符合 DIPG 的影像学表现招募患者 (3 – 25 岁)。收集活检组织进行全外显子组和 mRNA 测序。放射治疗 (RT) 后,根据分子肿瘤委员会的建议,患者被分配最多四种 FDA 批准的药物。纵向测量 H3K27M 突变型循环肿瘤 DNA (ctDNA)。使用全基因组测序和 DNA 甲基化分析来表征肿瘤组织和匹配的原代细胞系。在适用的情况下,在来自儿童脑肿瘤网络 (CBTN) 的独立队列中验证结果。结果:在招募的 38 名患者中,有 28 名患者 (中位数年龄 6 岁,10 名女性) 接受了分子肿瘤委员会的审查。其中 19