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World File Search System弥漫性
asco-2024_ir-presentation.pdf
NSCLC=非小细胞肺癌；H2H=头对头；R-CHP=利妥昔单抗 + 环磷酰胺 + 羟基柔红霉素 + 泼尼松；DLBCL=弥漫性大 B 细胞淋巴瘤；Pi3K=磷酸肌醇 3-激酶；ET=内分泌治疗；eBC=早期乳腺癌；mBC=转移性乳腺癌；HR=激素受体；adj=辅助治疗；mUC=转移性尿路上皮癌；RCC=肾细胞癌；HER2=人表皮生长因子受体
2024管道审查 - 未满足需求的创新
缩写：新的活性物质（NAS），弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），食道食管鳞状细胞癌（ESCC），非小细胞肺癌（NSCLC），β肺炎（Beta thalassemia（bt），beta thalassemia（bt），慢性肾脏疾病（CKD）病毒（RSV）来源：EMA人类医学亮点（链接）。Prime指定：EMA自愿计划，用于为针对未满足医疗需求的药物提供科学建议和加速批准。*1 Jesduvroq的申请于2023年7月撤回
客户实施：保健生产模型中的细胞和基因治疗编排
这些当前的CAR-T疗法用于治疗诊断为血液癌的患者，其特征是弥漫性大B细胞淋巴瘤和某些类型的急性白血病。由于复杂的制造业和物流，这些产品的成本很高，范围为30-50万美元。如下图所示的整个治疗过程需要1-2个月。在此期间，癌症正在进展，许多患者辍学，不幸的是，无法接受他们的治疗。此外，常规治疗过程涉及冻结患者细胞。体内外部的冗长处理时间对患者细胞的质量以及产品产生负面影响。
PA 更新 Form_2025（TX）
对于 CLL/SLL，根据 NCCN 增加了与高剂量甲基强的松龙一起使用的覆盖范围。对于 Columvi 之前的预处理，根据 NCCN 增加了对高级别 B 细胞淋巴瘤、惰性淋巴瘤向弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的组织学转化、HIV 相关 B 细胞淋巴瘤和移植后淋巴增生性疾病的覆盖范围。根据 NCCN 规定，在 Columvi 之前作为单一药物使用。对于套细胞淋巴瘤，根据 NCCN 增加了作为 TP53 突变疾病诱导治疗（需要提供文件）的覆盖范围。
NX-5948核心甲板
5 CLL，慢性淋巴细胞性白血病； SLL，小淋巴细胞淋巴瘤； NHL，非Hodkgin的淋巴瘤； MCL，地幔细胞淋巴瘤； MZL，边缘区淋巴瘤； Wm，Waldenstrom的巨球蛋白血症； DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤； FL，卵泡淋巴瘤； PCNSL，原发性中枢神经系统淋巴瘤； SCNSL，继发性中枢神经系统淋巴瘤； CIT，化学免疫疗法；很多，治疗线； Bcl2i，Bcl-2抑制剂； ECOG PS，东方合作肿瘤学小组（ECOG）绩效状态
新代理：Golcadomide（CC-99282）
在14/28天的时间表中接受0.6 mg治疗的三名患者，在7/14天计划的1例患者中，有0.6 mg的患者进行了基线后评估，并且截至数据截止日期，并且在功效摘要中未包括。celmod，Cereblon E3连接酶调节剂； CR，完全响应； DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤； FL，卵泡淋巴瘤； IMID，免疫调节药物； NHL，非霍奇金淋巴瘤； ORR，总体响应率； PR，部分反应； r/r，复发或耐火。
高剂量化疗和自体造血干细胞移植在老年，拟合原发性弥漫性大B细胞CNS淋巴瘤（MARTA）的患者中：一项单臂，2期试验
医学系I（E Schorb，L K Isbell MD，F Scherer MD，E Burger-Martin，H Fricker，H Fricker，N Malenica，N Malenica，AOrbánMD，J Duyster MD，G Ihorst Ph.中心 - 弗莱堡大学，德国弗雷堡大学医学院；医疗诊所A，血液学和肿瘤学，德国Muenster大学医院Muenster（A Kerkhoff MD）； Charité-柏林大学医学中心，血液学，肿瘤学和癌症免疫学，柏林自由大学和德国柏林的洪堡大学的公司成员（S Mathas Maths MD）；赫尔姆霍兹协会（Helmholtz Association）的Max-delbrück-Center分子医学中心，德国柏林恶性淋巴瘤的群体生物学（Mathas教授）； Helmholtz Association的Max-Delbrück-中心实验和临床研究中心，德国柏林柏林的Charité-University Medicine（S Mathas教授）；综合癌症中心（F Braulke PhD）和血液学和医学肿瘤学系（F Braulke），大学医学中心Göttingen，Göttingen，
PI3K/mTOR 是一种可治疗的基因...
弥漫性中线胶质瘤 (DMG)，包括脑干中诊断出的肿瘤（弥漫性内在性脑桥胶质瘤；DIPG），都是缺乏有效治疗的致命性脑肿瘤。CRISPR/Cas9 功能丧失基因缺失筛选分析确定 PIK3CA 和 MTOR 是患者衍生的 DIPG 模型中可靶向的分子依赖性，凸显了血脑屏障渗透性 PI3K/Akt/mTOR 抑制剂 paxalisib 的治疗潜力。在人类等效最大耐受剂量下，用 paxalisib 治疗的小鼠经历了全身葡萄糖反馈和胰岛素水平升高，与使用 PI3K 抑制剂的患者相当。为了利用遗传依赖性并克服耐药性，同时保持依从性和治疗效果，我们将 paxalisib 与抗高血糖药物二甲双胍联合使用。二甲双胍恢复了葡萄糖稳态并降低了体内胰岛素受体的磷酸化，这是 PI3K 抑制剂耐药的常见机制，从而延长了原位模型的生存期。用 paxalisib 治疗的 DIPG 模型增加了钙激活的 PKC 信号传导。脑渗透性 PKC 抑制剂 enzastaurin 与 paxalisib 联合使用，协同延长了多种原位患者来源和免疫功能正常的同基因移植模型的生存期；与二甲双胍和标准护理放射治疗联合使用可增强益处。使用空间转录组学和 ATAC-Seq 评估治疗适应性，确定髓鞘形成和肿瘤免疫微环境串扰的变化。总的来说，这项研究确定了我们认为具有临床意义的 DIPG 治疗组合策略。