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从 KCl 电化学合成纳米硅——...
本书章节 用 KCl–K 2 SiF 6 熔体电化学合成纳米硅，用于高功率锂离子电池 Timofey Gevel 1,2、Sergey Zhuk 1,2、Natalia Leonova 1、Anastasia Leonova 1、Alexey Trofimov 1,2、Andrey Suzdaltsev 1,2* 和 Yuriy Zaikov 1,2 1 俄罗斯乌拉尔联邦大学电化学器件与材料科学实验室 2 俄罗斯科学院乌拉尔分院高温电化学研究所 *通讯作者：Andrey Suzdaltsev，乌拉尔联邦大学电化学器件与材料科学实验室，Mira St. 28, 620002 叶卡捷琳堡，俄罗斯 2022 年 4 月 12 日出版 本书章节是 Andrey Suzdaltsev 等人发表的文章的转载al. 于 2021 年 11 月在 Applied Sciences 上发表。 （Gevel, T.；Zhuk, S.；Leonova, N.；Leonova, A.；Trofimov, A.；Suzdaltsev, A.；Zaikov, Y. 通过 KCl-K 2 SiF 6 熔体电化学合成纳米硅，用于强效锂离子电池。应用科学。2021，11，10927。https://doi.org/10.3390/app112210927） 如何引用本章：Timofey Gevel、Sergey Zhuk、Natalia Leonova、Anastasia Leonova、Alexey Trofimov、Andrey Suzdaltsev、Yuriy Zaikov。通过 KCl-K 2 SiF 6 熔体电化学合成纳米硅，用于强效锂离子电池。收录于：应用科学主要档案。印度海得拉巴：Vide Leaf。2022 年。© 作者 2022 年。本文根据知识共享署名 4.0 国际许可条款分发（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/），该许可条款允许
Quizartinib（Vanflyta®）联合标准阿糖胞苷和蒽环类诱导化疗和阿糖胞苷巩固化疗，随后
对于 FLT3 突变患者的治疗，Onkopedia 建议如下：• FLT3-ITD 或 FLT3-TKD 突变患者应在诱导治疗的第 8-21 天接受米哚妥林治疗。• 根据一项随机安慰剂对照试验的数据，米哚妥林与标准化疗联合使用可显著延长 60 岁以下 FLT3 突变 AML 患者的 EFS、RFS 和 OS。基于这项研究，EMA 于 2017 年批准米哚妥林与标准诱导化疗联合使用、化疗巩固，以及作为新诊断的 FLT3 突变 AML 患者 12 个 28 天周期的维持治疗。• 与研究人群（年龄 18-59 岁）不同，批准时没有年龄上限。• 60-70 岁患者的数据可从一项 II 期研究中获取。 • 对于计划进行 HSCT 的患者，应在预处理治疗前 48 小时停用米哚妥林。 • 当与强效 CYP3A4 抑制剂（例如酮康唑、泊沙康唑、伏立康唑、利托那韦或克拉霉素）同时使用时，应特别注意毒性，尤其是对于年龄 >60 岁的患者，因为存在米哚妥林水平升高的风险。 • 不应同时使用强效 CYP3A4 诱导剂（例如卡马西平、利福平、恩杂鲁胺、苯妥英、圣约翰草），因为米哚妥林水平会降低。
ENPP1 抑制剂 TXN10128
竞争力 • TXN10128 是一种强效且选择性的 ENPP1 抑制剂，可在 3D 共培养条件下发挥免疫反应。 • TXN10128 与抗 PD-L1 抗体一起增强了协同肿瘤生长抑制作用，并在 MC38 同基因小鼠模型中具有良好的 TIL 特征。 • TXN10128 具有良好的药物相似性和 PK 特征。 • TXN10128 是作为现有免疫疗法的联合用药进行临床研究的合适候选药物。 • TXN10128 的临床前研究将于 2022 年第四季度完成，第 1 阶段临床试验将于 2023 年开始。
青少年与芬太尼 77%
芬太尼是一种强效的合成阿片类药物，其药效是海洛因和吗啡的 50 到 100 倍，具有很高的成瘾和依赖风险。芬太尼会产生放松、欣快、止痛、镇静、嗜睡、头晕、恶心、呕吐、尿潴留、瞳孔收缩和呼吸抑制等效果。呼吸抑制或呼吸减慢与高剂量或与其他物质结合使用时过量和死亡率高有关。由于芬太尼药效强，如果没有药物检测设备，几乎不可能检测到芬太尼与其他物质结合使用。这凸显了对青少年进行芬太尼危害教育的极端重要性。
抗有丝分裂药物 PTC-028 和 PTC596 在多发性骨髓瘤临床前模型中表现出强效活性，但对 BMI-1 作为必需肿瘤基因的作用提出了质疑
多发性骨髓瘤 (MM) 治疗的未来进展需要表征该疾病的主要驱动因素，并采用新颖的创新方法来解决这些弱点。本研究重点关注一种新型药物 BMI-1 调节剂在 MM 中的临床前评估。我们在一系列体外和体内模型（包括耐药性和基质支持模型）中证明了 PTC-028 和 PTC596 的强效活性。用 PTC-028 和 PTC596 治疗 MM 细胞会下调 BMI-1 蛋白水平，发现这与药物活性相关。令人惊讶的是，BMI-1 对 BMI-1 调节剂的活性和 MM 细胞生长是可有可无的。我们的数据表明，有丝分裂停滞伴有髓细胞白血病-1 (MCL-1) 丢失是关键的抗 MM 机制，并揭示了由于 BMI-1 调节剂治疗导致 MYC 和 AKT 信号传导活性受损。此外，我们在 5TGM.1 体内模型中观察到 PTC596 治疗后 MM 完全消除，并将表观遗传化合物和 B 细胞白血病/淋巴瘤 2 同源域 3 (BH3) 模拟物定义为有希望的组合伙伴。这些结果对 BMI-1 作为必需 MM 基因的假定作用提出了质疑，并证实 BMI-1 调节剂是有效的抗有丝分裂剂，具有令人鼓舞的临床前活性，支持其快速转化为临床试验。
IPT_32-2019-abemaciclib-Verzenios.pdf
该药有 150、100 和 50 毫克片剂，可供持续口服。与激素疗法联合使用时，建议剂量为每天两次，每次 150 毫克。可以与食物一起或不与食物一起服用该剂量，但最好始终在同一时间服用。由于药物相互作用，应避免使用 CYP3A4 抑制剂，因为它们会增加 abemaciclib 的暴露量。如果无法避免使用强效 CYP3A4 抑制剂，则 abemaciclib 的起始剂量应减少至每天两次 100 毫克。与其他两种细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂（palbociclib 和 ribociclib）一样，应避免同时使用 CYP3A4 诱导剂，因为存在治疗失败的风险。
“我们是否应该停止或继续传统的合成（......
摘要 全髋关节和全膝关节置换术仍然是治疗类风湿关节炎患者有症状的膝关节和髋关节损伤的重要干预措施，尽管强效常规合成的抗风湿药物 (csDMARDs) 和靶向 DMARDs（包括 Janus 激酶抑制剂和生物制剂）的使用越来越广泛，但使用率几乎没有变化。大多数患者在接受关节置换术时正在接受这些免疫抑制药物和糖皮质激素治疗。关于围手术期使用 DMARDs 的随机对照试验数据很少，但患者和他们的医生每天都要面临这些决定。本文回顾了关于靶向和 csDMARDs 以及糖皮质激素的围手术期管理的已知信息。
修订日期：2022 年 3 月 AN：02668/2021 第 1 页，共 6 页
地塞米松是一种强效的合成糖皮质激素，其抗炎作用是皮质醇的 30-35 倍。皮质类固醇在细胞水平上发挥作用的机制尚不清楚，但已提出了几种机制。有证据表明，皮质类固醇能够解除靶细胞核中 DNA 转录为 mRNA 的抑制。皮质类固醇作用的其他机制包括通过类固醇抑制磷酸二酯酶（否则磷酸二酯酶会代谢环磷酸腺苷）来提高细胞中环磷酸腺苷的水平。皮质类固醇的部分抗炎活性可能是由于抑制前列腺素合成，即抑制前列腺素前体花生四烯酸从细胞膜释放。
丹顿医生因过度开具阿片类药物被判有罪
Evans 会预先签署处方，然后他的四名执业护士会为患者看病。调查显示，患者多次能够从 Evans 和其中一名护士那里获得最强效的氢可酮处方，而无需接受全面检查或提供任何有关其“疼痛”的文件。还确定 Evans 在办公室的时间只有他声称的一半左右，即使 Evans 出国度假，也会为患者开出第二类阿片类药物的处方。调查还显示，护士每天要看 20 到 30 名患者，他们的工资是基于产量的，他们收到的账单的百分比而不是固定的工资。此外，护士使用 Evans 的医疗识别号码向 Medicare 和 TriCare 开具账单，这导致政府对医生服务的收费增加。总之，