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美国宇航局加强非 R1 机构科学发展的机会和途径 Malayna Nesbitt 1 和 Nicolle Zellner 2 ，1 美国宇航局总部，300 E
简介：NASA 已为非 R1 机构的教职员工提供资助机会，这些教职员工可能有兴趣获得 NASA 的资助来支持研究活动、旅行和学生研究伙伴关系，无论是否有 NASA 合作伙伴。研究启动奖 (RIA) 和 STEM 学术机构指导和机会，以促进社区成功。（MOSAICS，[1]）计划由 NASA 科学任务理事会 (SMD) 支持，目的是提高非 R1 机构的研究能力。因此，NASA 有兴趣与多种类型的机构合作，尤其是那些具有强大教学影响力的机构，包括传统的黑人学院和大学 (HBCU)、西班牙裔服务机构 (HSI)、主要是本科院校 (PUI)、社区学院 (CC) 和部落学院和大学 (TCU)。
疟疾疫苗在非洲开始推广：需要加强非洲的监管和安全监测系统
引言 疟疾每年导致 60 多万人死亡，其中大多数死亡发生在非洲大陆。1 气候变化的影响和抗疟药物耐药性的出现进一步加剧了疟疾病例的增加。2 这两个因素严重威胁着有效的疟疾治疗和控制。有效的疫苗有可能减少耐药性感染。2 世卫组织建议在 2021 年推出两种疟疾疫苗 RTS、S/AS01，并在 2023 年推出 R21/Matrix-M，这是疫苗研发的一个重大突破。3 在努力引入这些疫苗的同时，重要的是要确保有一个有弹性和强大的药物警戒 (PV) 系统来有效监测疫苗安全，并借鉴引入 COVID-19 疫苗所获得的经验。PV 对于提供及时准确的疫苗安全数据、影响数据驱动的决策和解决公众担忧以提高疫苗接受度至关重要。然而，在全球卫生背景下，PV 经常被忽视。在本文中，我们探讨了通过非洲疾病控制和预防中心 (Africa CDC) 拯救生命和生计 (SLL) 干预措施、经验和战略利用 COVID-19 疫苗安全监测经验的重要性，这些干预措施、经验和战略可用于支持目前在疟疾流行国家推出的疟疾疫苗。在全球疫苗和免疫联盟、世卫组织、联合国儿童基金会和其他合作伙伴的支持下，已向 12 个非洲国家分配了 1800 万剂 RTS、S/AS01，将于 2023 年至 2025 年推出。4 疟疾疫苗的引入将彻底改变抗击疟疾的斗争
人参皂苷Rg3靶向PD-L1糖基化增强非小细胞肺癌的抗肿瘤免疫力
肺癌是全球最常见的癌症死亡原因，近 85% 的肺癌患者被确诊为非小细胞肺癌 (NSCLC)，包括肺鳞状细胞癌和肺腺癌 (1,2)。肺癌是一种异质性疾病，具有复杂性，因此了解控制恶性进展的潜在机制对于获得更好的患者预后至关重要。NSCLC 中最常见的基因变异是克尔斯滕大鼠肉瘤 (KRAS) 和表皮生长因子受体 (EGFR) 基因，这些基因导致某些靶向抑制剂的耐药性 (3,4)。随着免疫疗法的发展，肺癌的治疗已从使用细胞毒疗法转变为一系列靶向疗法或免疫疗法，例如免疫检查点阻滞剂，如针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 或程序性死亡配体 1 (PD-L1) 的单克隆抗体药物。尼沃单抗、派姆单抗和阿特珠单抗已被用作临床治疗非小细胞肺癌的标准疗法（ 5 – 7 ）。尽管 PD-1/PD-L1 阻断疗法已显示出显著的临床益处，但由于 PD-L1 的表达和 T 细胞的浸润，反应率仍然不高（ 8 ）。PD-L1 是一种 33 kDa 跨膜蛋白，可与 PD-1 结合以抑制 T 细胞增殖和功能（ 9 , 10 ）。PD-L1 广泛表达于各种细胞类型，包括上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。 PD-L1在NSCLC中的上调已得到充分研究，典型的PD-L1上调机制主要包括JAK-STAT-IRF1/TLR4/MAPK/PI3K信号通路转录上调PD-L1（10，11）。然而，最近的研究发现PD-L1还有多种翻译后修饰来调节其稳定性和功能，包括磷酸化、糖基化和多泛素化（12）。其中，PD-L1的糖基化对调节PD-L1的稳定性和PD-1的相互作用至关重要。PD-L1通常在N35、N192、N200和N219位点发生N连接糖基化（13）。一旦PD-L1被糖基化，它就会保护PD-L1免于降解，从而促进蛋白质的稳定性。事实上，非糖基化形式的PD-L1在细胞中会迅速发生蛋白质降解，这为临床管理提供了新的治疗策略。有趣的是，多项研究表明，PD-L1在肿瘤中高度糖基化，包括乳腺癌、肝细胞癌和黑色素瘤（13-16）。此外，Lee等人发现PD-L1的N连接糖基化阻碍了抗体的识别，从而部分解释了使用相同检查点阻断疗法时患者之间的不同结果（14）。因此，针对PD-L1的糖基化可能为基于免疫的抗肿瘤疗法提供新的见解。人参皂苷Rg3是人参皂苷中的活性成分，具有抗炎、抗肿瘤、抗感染等多种药理作用（17-19）。值得注意的是，Rg3已被公认为可以增强NSCLC的治疗，包括吉非替尼和埃克替尼（20）。Rg3还可以增强抗肿瘤免疫力，但其潜在机制尚不清楚。因此，我们假设Rg3可能对PD-L1糖基化的调节有影响。在本研究中，我们首先证实了NSCLC中PD-L1的糖基化，并评估了Rg3的作用。我们接下来揭示了EGFR-
增强非银行金融中间的弹性：进度报告
NBFI政策的设计和实施仍在继续前进，尽管在各个司法管辖区的步伐不平。进步受到许多挑战，包括该行业的异质性；跨司法管辖区的机构框架和市场实践的多样性；以及阻碍对NBFI漏洞的全面评估和有效政策响应的完整评估的共同数据挑战。全球金融体系仍然容易受到进一步的流动性菌株的影响，因为在最近的市场事件中，NBFI部门的许多潜在漏洞和关键的压力放大器仍然存在。因此，最终确定和实施国际改革以增强NBFI的弹性至关重要，以便市场参与者将自己的流动性风险完全内化，而不是依靠非凡的中央银行和其他官方部门的干预措施 - 并且当局为压力事件做好了准备。
2024; 15（13）：4259-4274。 doi：10.7150/jca.94438研究论文tanreqing注射抑制茎，并增强非小细胞肺C
对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。 Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。 研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。 我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。 在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。 与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。 清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。 这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。
辅助传热增强非纽顿人...
电场辅助技术显示了通过电 - 透射式转化现象的电子冷却方案中去除热量的前景。使用有限体积方法构建了耦合的多物理场模型，并研究了两种配置（取决于电场和重力的方向），以用于不同的剪切特性和聚合物弹性。结果表明，对热交换效率，能量预算，羽状形态和力分布特征有显着影响。可以将两个关键分区（浮力或以库仑为主的区域）除以RAYLEIGH NUMBER RA 10 3，电动雷诺数号为1.57。在两种布置中与无电加固中获得了13.9次和5.0次的热传递增强。剪切粉显示出明显的正贡献，并且可以通过在较大的参数范围内的聚合物弹性来调节传热效率。对界面力的详细评估揭示了流体对流和能量输入的非单调曲线。
在哺乳动物细胞中细菌亮氨酸tRNA的定向进化，以增强非规范氨基酸诱变
图2。tRNA leu库设计和下一代测序选择数据。a）受体茎的序列对齐的WEBLOGO表示来自682个细菌trNA，表明每个位置在每个位置的每个残基相对丰度。编号方案相对于tRNA ecleu（面板b）。b）野生型大肠杆菌tRNA cuA leu的三叶草结构，通过随机使受体词干碱基对随机使图书馆生成方案。基础配对均通过根据框中显示的彩色方案在每个位置引入每个位置的成对替换来维护。随机化被限制以维持保守的序列元素（面板A）。c）在选择之后和之前，使用其在文库中的标准化丰度（以前/以前/丰度）在库中测量了库中每个突变体在库中的富集。进行了选择的两种生物学重复，并彼此绘制了这两种重复物中观察到的每个突变体的富集。d）显示了最高1％（最丰富）序列的共识序列。提供了WT-TRNA ecleu的序列作为参考。e）在存在或不存在1 mM帽的情况下，通过将每个tRNA ecleu突变体的活性与PLRS1和EGFP-39TAG一起转染中，与PLRS1和EGFP-39TAG进行了测试（另请参见图S5）。在无细胞提取物中测量了EGFP-39TAG的表达，
推动采用清洁能源以增强非洲的粮食安全
该研究利用选定非洲国家的面板数据，调查了清洁能源的概念及其对粮食安全的影响。数据来源是 2005 年至 2022 年的世界发展指标 (WDI)、粮食及农业组织 (FAO) 和国家政策和机构评估 (CPIA)。该研究采用了广义矩法 (GMM)，结果表明，清洁能源指标对粮食安全既有有利影响，也有不利影响。这对于实现无贫困 (SDG1)、无饥饿 (SDG2)、清洁和负担得起的能源 (SDG7)、可持续城市 (SDG11) 和气候行动 (SDG13) 等可持续发展目标的政策至关重要。这项研究的结果将使致力于促进非洲清洁能源、可持续农业和粮食安全的政策制定者、政府和组织受益。它还将使依靠农业谋生的农民和社区受益。通过实施研究的建议，这些利益相关者可以为非洲创造更可持续和安全的未来。此外，温室气体排放的减少也将有利于环境和全球减缓气候变化的努力。
加强非洲的大脑研究-UNL数字共享
在非洲背景下对大脑功能和疾病的理解潜力的潜力。 非洲存在的遗传多样性，其中包括独特的分布和APOE的变体，可以为遗传因素在阿尔茨海默氏病和其他神经系统疾病中的作用提供关键见解[6]。 当该地区独特的生活方式和环境因素进行研究时，这种多样性有可能增强我们对这些疾病的理解并改善全球健康成果。 在非洲采取了一些大脑研究计划；讨论了一些例子。 首先是非洲脑疾病研究网（ABDRN），这是一项泛非倡议，旨在探索非洲脑疾病的遗传和环境确定患者[7]。 该计划促进了非洲科学家与全球合作者之间的合作研究努力，以增强神经和精神疾病的理解，诊断和管理。 非洲心理健康研究计划（AMARI）是另一个例子。它们是非洲和国际研究人员之间的合作努力[7]。 目的是通过研究精神疾病的遗传，社会和文化决定因素等多样化的方面来生产非洲的经验性达塔塔塔氏菌和干预措施。 非洲慢性病研究伙伴关系（APCDR）是一项倡议，探讨了非洲的决定因素和慢性病的负担[8]。在非洲背景下对大脑功能和疾病的理解潜力的潜力。非洲存在的遗传多样性，其中包括独特的分布和APOE的变体，可以为遗传因素在阿尔茨海默氏病和其他神经系统疾病中的作用提供关键见解[6]。当该地区独特的生活方式和环境因素进行研究时，这种多样性有可能增强我们对这些疾病的理解并改善全球健康成果。在非洲采取了一些大脑研究计划；讨论了一些例子。首先是非洲脑疾病研究网（ABDRN），这是一项泛非倡议，旨在探索非洲脑疾病的遗传和环境确定患者[7]。该计划促进了非洲科学家与全球合作者之间的合作研究努力，以增强神经和精神疾病的理解，诊断和管理。非洲心理健康研究计划（AMARI）是另一个例子。它们是非洲和国际研究人员之间的合作努力[7]。目的是通过研究精神疾病的遗传，社会和文化决定因素等多样化的方面来生产非洲的经验性达塔塔塔氏菌和干预措施。非洲慢性病研究伙伴关系（APCDR）是一项倡议，探讨了非洲的决定因素和慢性病的负担[8]。尽管其范围不仅限于大脑研究，但APCDR的重点包括影响大脑的条件，例如中风，癫痫和神经退行性疾病。尼日利亚大学的Cog-Nitive神经科学研究所致力于研究认知神经科学，特别着重于研究信息处理和非洲人群独有的认知功能的神经机制[8]。研究人员研究了各种主题，包括但不限于语言处理，感知，注意力和记忆。H3africa倡议是一项合作努力，涉及几个非洲国家，并专注于非洲的人类遗产和健康[8]。尽管不仅以神经科学为中心，但目的是采用基因组学来理解非洲广泛普遍存在的疾病的遗传基础，例如神经系统疾病，并为非洲社区建立定制的医疗策略。
