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World File Search System当串扰
检测量子信息处理器中的串扰错误
串扰发生在大多数具有多个量子的量子系统中。它可能导致各种相关和非局部串扰误差，这可能特别有害于耐断层的Quantum误差校正，这通常是局部误差且相对可预测的。缓解串扰错误需要理解，建模和定义它们。在本文中，我们介绍了一个用于串扰错误的综合框架，以及用于检测和本地化的协议。我们给出了严格的串扰误差的偏见，该错误捕获了被称为“ Crosstalk”的各种不同的物理杂物，以及用于无串扰量子处理器的混凝土模型。违反此模型的错误是串扰错误。接下来，我们给出了串扰错误的等效但纯粹的（独立于模型的）定义。使用此定义，我们构建了一种协议，用于通过发现观察到的实验概率之间的条件依赖性来检测多Quit处理器中的一大批串扰误差。这是高度有效的，从某种意义上说，独特的实验数量最多可以在立方体上重新提出尺度，而且通常是四边形的量子数。我们使用2量和6 Quibit Process的模拟演示了协议。
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
对不同细胞死亡机制之间串扰的见解
引言细胞死亡是实现稳态至关重要的重要生物学过程[1]。一方面，自然而然地在组织形成和修复中做出贡献，另一方面，它有助于消除任何有害或患病的细胞，即病理细胞死亡[2]。细胞死亡以两种方式发生。有预谋和精心策划的程序性细胞死亡（PCD）是针对不同信号的响应，以实现人体的生长，维护和生理稳定性。另一种方式是非脑化或意外细胞死亡，称为坏死，通常是由于突然损伤或创伤而发生的。PCD分类为细胞凋亡，自噬，线粒体，坏死，凋亡和铁凋亡。在下一节中进行了详细说明，并在表1中进行了总结。此外，表2总结了它们的激活因子和抑制剂。
肠道微生物群和宿主免疫之间的串扰
摘要：肠道微生物及其代谢产物积极参与宿主免疫的发展和调节，这可能会影响疾病易感性。在此，我们回顾了肠道微生物群 - 免疫轴的最新研究进步。我们详细讨论了肠道微生物群是如何成为新生儿免疫发育的转化点，如新发现的典型，例如在子宫肠道代谢组和断奶反应中，例如母体印记，例如母体印记。我们描述了肠道菌群如何塑造先天性和适应性免疫，重点是代谢物短链脂肪酸和二胆酸。我们还全面描述了微生物群 - 免疫轴的破坏如何导致免疫介导的疾病，例如胃肠道感染，炎症性肠道疾病，心脏内代谢性疾病，心血管疾病，糖尿病，糖尿病，糖尿病和高度疾病，自动育种，自动繁殖（例如心脏血管疾病）高敏性（例如哮喘和过敏），心理疾病（例如焦虑症）和癌症（例如结肠直肠和肝癌）。我们进一步涵盖了粪便微生物群移植，益生菌，益生元和饮食多酚在重塑肠道菌群及其治疗潜力中的作用。继续，我们研究了肠道菌群如何调节免疫疗法，包括免疫检查点抑制剂，JAK抑制剂和抗TNF疗法。我们最后提到了宏基因组学，无菌模型和微生物群的当前挑战，以对肠道微生物群如何调节免疫力有基本的了解。总的来说，这篇综述提出了从微生物组靶向干预措施的角度改善免疫疗法的效率。
P001 肠道微生物组-前列腺肿瘤串扰是……
P001 肠道微生物组-前列腺肿瘤串扰受膳食多不饱和脂肪酸的调节。Jalal Laaraj，加拿大魁北克省魁北克大学拉瓦尔分校肿瘤轴研究中心泌尿肿瘤实验实验室，加拿大魁北克省。P002，PR03 免疫反应性癌症类器官模型用于检查微生物组代谢物对免疫检查点阻断功效的影响。Ethan Shelkey，美国北卡罗来纳州温斯顿塞勒姆维克森林艺术与科学研究生院。P003 一种由刺激和半抗原化肿瘤细胞组成的新型疫苗在移植了小鼠结肠腺癌 CT26 细胞的 Balbc 小鼠中的疗效结果。Céline Gongora，法国蒙彼利埃癌症研究所。 P004，PR04 CRISPR 介导的 CAR T 细胞中 PTPN2 缺失可增强抗肿瘤功效。Xin Du，Peter MacCallum 癌症中心，澳大利亚维多利亚州墨尔本。P005 GEN-011：一种针对新抗原的外周血衍生 T 细胞疗法，具有广泛的新抗原特异性和高 T 细胞纯度，同时避免了促肿瘤 T 细胞。Jessica B. Flechtner，Genocea Biosciences，美国马萨诸塞州剑桥。P006 IL-12 和 SARS-Cov-2 刺突质粒的肿瘤内电穿孔可驱动协调的疫苗反应并引发强大的抗肿瘤免疫力。Mia Han，OncoSec Medical Incorporated，美国加利福尼亚州圣地亚哥。P007，PR07 静止的癌细胞通过形成免疫抑制微环境形成免疫疗法抗性储存库。Judith Agudo，Dana-Farber 癌症研究所，美国马萨诸塞州波士顿。 P008 卡介苗给药途径对非肌层浸润性膀胱癌小鼠模型中肿瘤免疫微环境的影响。Aline Atallah，加拿大安大略省金斯顿皇后大学。P009 结直肠癌皮下小鼠模型中巨噬细胞募集与新血管形成的免疫调节之间的相关性。Shelby N. Bess，美国阿肯色州费耶特维尔阿肯色大学。P010 抗原优势等级塑造肿瘤中的 CD8 T 细胞表型和免疫治疗反应。Megan L. Burger，美国马萨诸塞州剑桥 David H. Koch 综合癌症研究所。P011 HPV+ 口咽癌临床前模型中与抗 PD-1 耐药性相关的 B 细胞亚群。 Stephanie M. Dorta-Estremera，波多黎各大学医学科学院，波多黎各圣胡安。P012 研究白细胞介素 34 依赖性调节肾癌肿瘤微环境。Andrea Emanuelli，波尔多大学 - INSERM U1029，法国波尔多。
喂养引起的肝动力油和多器官的串扰
高血糖可能是由胰岛素降低和/或胰岛素抵抗引起的，是2型糖尿病的主要症状，这是一种显着的内分泌代谢疾病。常规药物，包括胰岛素和口服抗糖尿病药物，可以减轻糖尿病的迹象，但不能以生理正常的糖尿病恢复胰岛素释放。肝脏检测并反应在多种代谢情况下发生的营养状况下的转移，使其成为维持能量稳态的必不可少的器官。它还通过分泌肝动力油在葡萄糖代谢中发挥关键功能。新兴的研究表明，喂养诱导肝素释放，从而调节葡萄糖和脂质代谢。值得注意的是，这些喂养引起的肝动力石作用于多个器官，以调节糖脂肪毒性，从而影响T2DM的发展。在这篇评论中，我们专注于描述喂养诱导的肝素，包括adropin，manf，leap2和pcsk9，以及代谢器官（例如，脑，心脏，胰腺和脂肪组织）如何影响代谢性疾病，从而揭示了一种新型的控制和管理2型疾病的方法。
消除 omg 协议中的量子比特类型串扰
omg 协议是一种有前途的范例，它在量子信息处理过程中使用每个单个原子的希尔伯特空间中的多个特定于应用的量子比特子空间。omg 操作的一个关键假设是可以独立访问子空间，而不会对存储在其他子空间中的信息产生有害影响。我们发现，一个子空间中基于激光的量子门的强度噪声可能会导致其他子空间中的退相干，这可能会使 omg 操作复杂化。然而，我们表明，磁场诱导的矢量光移可用于消除这种退相干源。由于这种技术只需要为门激光器选择特定的、依赖于磁场的偏振，因此它很容易实现，并且可能对基于 omg 的量子技术有所帮助。
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
肠道微生物群和脂质之间的串扰| OCL
摘要 - 人类肠道拥有一个复杂而多样的细菌群落，称为肠道菌群。尽管存在大多数成年人共有的系统发育核心，但这种微生物群在一生中稳定。肠道微生物群对宿主生理学的影响很大程度上是使用无毛动物研究的，使用这些动物模型的研究表明，脂质对宿主生理学的影响是依赖于微生物群的。在小鼠中的研究还表明，高脂饮食会迅速和可重复改变肠道微生物组。在人类中，饮食中的脂肪干预并没有导致对菌群组成的强烈和一致的修改。尽管如此，已经反复发现了总脂肪摄入量与降低微生物群之间的关联。有趣的是，不同类型的脂肪对微生物群产生不同甚至相反的影响。同时，肠道菌群能够转化进入结肠的脂质，包括脂肪酸或胆固醇，从而导致产生具有潜在健康影响的代谢物。