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肿瘤微环境内的抗癌斗士......
在套细胞淋巴瘤 (MCL) 中，巨噬细胞在肿瘤微环境 (TME) 中的作用最近受到关注，因为它们会影响预后和治疗反应。尽管 MCL 肿瘤组织中的巨噬细胞绝对数量很少，但最近的研究结果显示巨噬细胞水平与预后之间存在关联，这与其他淋巴瘤亚型中观察到的趋势一致。M2 样巨噬细胞由 CD163 等标记物识别，有助于血管生成和抑制免疫反应。接受化学免疫疗法和靶向治疗的 MCL 患者的临床试验强调了高水平 M2 样巨噬细胞的不利影响。来那度胺等免疫调节药物可降低 MCL 相关 CD163 + 巨噬细胞的水平并增强巨噬细胞的吞噬活性。类似地，针对 CD47“别吃我”信号的临床方法与抗 CD20 抗体利妥昔单抗相结合，可增强巨噬细胞活性和对 MCL 肿瘤细胞的吞噬作用。嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞等细胞疗法已显示出良好的前景，但仍存在各种挑战，这导致人们对 CAR-巨噬细胞 (CAR-M) 产生了潜在兴趣。当巨噬细胞被招募到 TME 时，它们具有吞噬功能和对微环境变化的反应性等优势，表明当 CAR T 细胞疗法在复杂的 MCL 治疗环境中失败时，它们有可能成为可操纵和可诱导的替代方案。
癌症基因组和肿瘤微环境
摘要 随着我们对驱动突变的认识不断提高以及肿瘤微环境 (TME) 相关免疫检查点抑制剂的引入，肺癌的分类和治疗发生了革命性的变化。尽管肺癌患者在接受致癌基因靶向治疗或抗癌免疫治疗后生存率显著提高，但许多患者对这些新疗法表现出初始或获得性耐药性。基因组测序的最新进展表明，特定的驱动突变有利于免疫抑制 TME 表型的发展，这可能导致接受免疫疗法的肺癌患者出现不良预后。免疫治疗后随访的临床研究评估了致癌驱动突变和 TME 免疫特征，不仅揭示了耐药肺癌患者潜在的分子机制，而且是更好的治疗选择和个性化医疗未来的关键。在这篇综述中，我们讨论了癌细胞基因组特征和 TME 之间的相互作用，以揭示基因改变对 TME 表型的影响。我们还深入了解了细胞 TME 成分在肿瘤发展过程中定义癌细胞遗传景观的调节作用。
用纳米颗粒发射肿瘤微环境...
免疫疗法已经切换了黑色素瘤，非小细胞肺癌（NSCLC）和胃/胃 - 食管癌的黑色素瘤，非小细胞肺癌（NSCLC）中的癌症治疗模式[1]。免疫检查点抑制剂（ICI），采用细胞疗法（ACT）和癌症疫苗是癌症免疫疗法的主要策略。几项ICIS和ACT已获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准，并由国家综合癌症网络（NCCN）指南推荐为特定实体瘤和血液学肿瘤的Standard疗法[2]。然而，免疫疗法的总体反应率较低，这表明有必要筛查潜在的有益患者[3]。同时，对免疫疗法的抵抗似乎是不可避免的。抑制性肿瘤微环境在对免疫疗法的原发性或继发性抗性中起重要作用[4]。肿瘤微环境（TME）重塑与免疫疗法相结合[5]。根据免疫细胞的效果和对免疫疗法的反应性，恶性肿瘤可以分为“热”，“冷”和跨性类型[6]。具有“冷”免疫景观的肿瘤被认为是难治性病例和对免疫剂的抗性。尽管已经做出了巨大的努力来改善效果和反向免疫抑制性TME，但临床结果远非令人满意[7，8]。迫切需要开发新方法来加热TME。近年来纳米技术的快速发展带来了免疫剂载体的新型选择[9]。纳米颗粒被定义为纳米级范围（1至100 nm）的材料，结构，设备和系统[10]。由于与生物学分子的相似性，纳米颗粒被设计为执行不同的功能作为医疗剂。根据材料，可以将纳米颗粒分解为基于脂质的纳米颗粒，聚合物纳米颗粒和无机纳米粒子[11]。
肿瘤微环境中的胆固醇代谢
胆固醇对细胞存活和生长至关重要，胆固醇稳态失调与癌症的发展有关。肿瘤微环境 (TME) 促进肿瘤细胞存活和生长，胆固醇代谢与 TME 之间的串扰有助于肿瘤发生和肿瘤进展。针对胆固醇代谢已在临床前和临床研究中显示出显着的抗肿瘤作用。在这篇综述中，我们讨论了胆固醇稳态的调节机制及其失调对癌症特征的影响。我们还描述了胆固醇代谢如何在七个特殊的微环境中重新编程 TME。此外，我们讨论了针对胆固醇代谢作为肿瘤治疗策略的潜力。这种方法不仅在单一疗法和联合疗法中发挥抗肿瘤作用，而且还减轻了与常规肿瘤治疗相关的不良影响。最后，我们概述了尚未解决的问题，并提出了未来研究胆固醇代谢与癌症关系的潜在途径。
肿瘤微环境图像的特征预测...
简介表皮生长因子受体 (EGFR) 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 作为一线疗法在治疗 EGFR 突变型肺癌患者时已显示出生存改善。厄洛替尼是一种 EGFR TKI，也是全球首个获批的针对局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 的靶向治疗药物 (1, 2)。在携带致敏 EGFR 突变的 NSCLC 患者中，EGFR TKI 治疗的反应率为 60%–80% (3–5)。这使得相当一部分癌症对治疗无反应，因此前瞻性地确定 EGFR TKI 反应和耐药的预测因子在临床上非常重要。作为常规临床程序，H&E 染色的病理组织切片可以高分辨率提供详细的肿瘤形态学特征。多项研究已经探讨了临床定义的病理亚型与靶向治疗反应之间的关系。Kim 等人报告称，在肺腺癌 (LUAD) 患者中，主要的乳头状亚型可预测 EGFR TKI 敏感性 (6)；Miller 等人报告称，支气管肺泡病理亚型（可能代表当今几种不同的生长模式）与 EGFR TKI 相关
异质性、肿瘤微环境与靶向治疗
三阴性乳腺癌（TNBC）是一类复杂的乳腺癌亚型，其缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体 2（HER2），具有侵袭性强、复发率高、预后不良等特点（1）。目前，临床上批准用于治疗 TNBC 的新兴靶向治疗策略包括聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂（2）、免疫检查点抑制剂（ICI）（3）和抗体-药物偶联物（ADC）（4）。尽管生存结果有所改善，但对于未经选择的 TNBC 患者，其整体疗效仍然不令人满意。据报道，ICI 单药治疗 TNBC 的反应率为 5%~25%（5）。治疗折射的原因有很多，至少部分归因于肿瘤微环境的异质性（6，7）。针对不同亚型的 TNBC ，迫切需要新的治疗选择，特别是考虑到不同亚型独特的生物学特征和肿瘤微环境的高度异质性的治疗选择，这已成为 TNBC 研究的一个活跃领域。在本研究专题中，我们通过 11 篇文章（包括 5 篇原创研究论文、5 篇综述（或微综述）文章和 1 篇文献计量分析）介绍了主题“TNBC：异质性、肿瘤微环境和靶向治疗”。
利用微环境合成致死性来治疗...
引言实体瘤是具有复杂组织的器官，该组织促进了肿瘤细胞生长，生存，侵袭和进化（1，2）。肿瘤器官由癌细胞，非癌性基质细胞（成纤维细胞，脂肪细胞，神经和内皮细胞以及驻留和浸润的免疫细胞）以及胞外矩阵（ECM）以及与相关的可溶性因子共同促进癌症的响应，对癌症的治疗，对3的效果进行了效果，并导致了3个效果，并导致了效果，并进行了效果，并进行了治疗，该疗法的效果为3. 4）。这些非癌基质细胞和非细胞成分统称为肿瘤微环境（TME）。TME的组成和行为取决于CAR细胞的遗传和表观遗传元素，这些元素通过与TME的双向通信进行协作以创建功能性癌组织。在这种癌性组织的背景下，抗治疗肿瘤是由于它们能够颠覆这种动态的能力，可以在治疗后依靠其持续的生存和再生（5，6）。这种肿瘤器官稳态允许发育抗药性，抗性免疫肿瘤。细胞毒性化疗已成功地用于治疗许多癌症。然而，耐药性和脱靶毒性仍然是主要挑战，这些挑战常常导致肿瘤复发和患者死亡率。这些挑战促使人们寻找具有较低耐药性倾向和较少脱靶毒性的患者特异性靶向治疗方法。量身定制的治疗策略与患者的肿瘤活检表型
PRPSC Interactome组的微环境映射
基因蛋白PRNP* PRP GPC1* GLYPICAN 1 PCDH1 pCDH1 PROPOCADHERIN 1 CNTFR纤毛神经营养因子受体受体CADM1细胞粘附分子1 MARCKSL1 MARCKSL1 MARCKS LIKE蛋白Like蛋白1 PCDHGB1 PCDHGB1 PCDHGB1 PCDHGB1 pCADCADHERIN BONSER BINSLIN BORMEN CARNCY FARRSIER 39 cARDERIN 39 A. 1* SLC39AA10* SALC39AA10* SALCRING FARRCRING 39aaa aa aa and carrute 39aa aa a Insulinlike growth factor1 receptor L1cam L1 Cell Adhesion Molecule Ncam1* Neural Cell Adhesion Molecule 1 Nes Nestin Gprin1 G protein regulated inducer of neurite outgrowth 1 Dbn1 Drebrin 1 Epn1 Epsin 2 Ldlr low-density lipoprotein receptor Dgl3 Discs Large MAGUK Scaffold Protein 3 Lrch2 Leu Rich Repeats & Calponin Homo dom cont 2 *先前报道的PRP相互作用蛋白
肿瘤微环境内的动态相互作用：CAFs 与肿瘤微环境之间的相互作用如何影响治疗耐药性
肿瘤微环境 (TME) 是一个由细胞、信号分子和细胞外基质成分组成的复杂生态系统，对癌症进展有重大影响。在 TME 的关键参与者中，癌症相关成纤维细胞 (CAF) 因其多样化和影响力的作用而受到越来越多的关注。CAF 是活性成纤维细胞，在各种癌症类型的 TME 中大量存在。CAF 通过促进血管生成、重塑细胞外基质和调节免疫细胞渗透，对肿瘤进展有重大贡献。为了影响微环境，CAF 通过旁分泌信号和直接细胞间相互作用与免疫细胞、癌细胞和其他基质成分进行串扰。这种串扰可导致免疫抑制、肿瘤细胞增殖和上皮-间质转化，从而导致疾病进展。新兴证据表明，CAF 在治疗耐药性（包括对化疗和放疗的耐药性）中起着至关重要的作用。CAF 可以通过分泌促进药物作用、增强 DNA 修复机制和抑制细胞凋亡途径的因子来调节肿瘤对治疗的反应。本文旨在了解 CAF 在 TME 内的多方面功能，讨论 CAF 与其他 TME 细胞之间的串扰，并阐明 CAF 对治疗耐药性的贡献。靶向 CAF 或破坏其与其他细胞的串扰有望克服药物耐药性并提高各种癌症类型的治疗效果。
肿瘤微环境和免疫力VER：7.4.2024 ...
2024年6月27日9：00-9：45 Daniel SMRZ-对癌症细胞免疫疗法的抵抗力9：45-10：30 Viktor Umansky-髓样衍生的抑制细胞（MDSC）的产生 clinical relevance of tertiary lymphoid structures in cancer therapy 11:35-12:10 Marek Kovar - IL-2 and other γc cytokines in cancer immunotherapy 12:10-12:20 DISCUSSION 12:20-13:45 lunch 13:45-14:30 Angel Porgador - Immunotherapy of cancer: are we already there 14:30-15:15 Marek Stast‘ny - Anti-PD1 therapy of cancer: clinical挑战与机会15：15-15：25讨论15：25-15：35咖啡休息15：35-16：20 Blanka rihova-抗肿瘤治疗中ICI抑制剂的参与和TMA重塑16：20-17：05 Graham Pawelec- graham Pawelec- aging和人类免疫系统in and Down and and and and and cancer in Immantos cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancer cancy cancy;17：05-17：15讨论17：15-17：30空闲时间17：30-19：00海报会议19：00-21：00晚餐