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双特异性CLEC9A-PD-L1靶向I型干扰素深刻将肿瘤微环境重塑为抗肿瘤状态
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造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟 微环境氨可以增强结直肠癌的T细胞衰竭 引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效 研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点 乙酰胆碱受体的基于乙酰胆碱受体的化学遗传学，用于在小鼠中评估的神经元抑制和癫痫发作对照
免疫功能低下的个体中的呼吸道合胞病毒（RSV）感染通常会导致长期疾病，发展为严重的下呼吸道感染甚至死亡。造血干细胞移植（HCT）成年人的宿主免疫环境如何影响急性感染期间的病毒遗传变异。在本研究中，我们从从正常（<14天）且延迟（≥14天）的RSV清除率的HCT成年人纵向收集的样品中对RSV/A或RSV/B进行了整个基因组测序。我们确定了RSV的宿主间和宿主内遗传变异以及突变对推定糖基化位点的影响。RSV的宿主变化以附着（G）和融合（F）糖蛋白基因为中心，然后是聚合酶（L）和矩阵（M）基因。有趣的是，RSV/A和RSV/B的正常清除组和延迟清除组之间的总体遗传变异是恒定的。主宿内变异主要发生在G基因中，然后是非结构蛋白（NS1）和L基因。但是，仅在G基因中出现或仅在延迟的病毒清除率组中出现终止密码子和移码突变的增益或丢失。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。 对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。 口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。总而言之，长时间的病毒脱落和免疫缺陷导致RSV变异，尤其是在G基因的结构突变中，可能与免疫逃避有关。因此，对免疫功能低下患者的RSV分离株进行测序和监测至关重要，因为它们可以产生逃生突变体，从而影响即将发生的疫苗和治疗的有效性。
o r i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i n a o r i g i n a l r e s a r c h葡萄牙第三中心的真菌性角膜炎的10年回顾性临床分析 青光眼的炎症和神经退行性变化 o r i g i n a l r e s a r c h prmt1在肝细胞癌的进展中整合了免疫微环境和脂肪酸代谢反应 慢性哌醋甲酯对脑基因表达的影响 o r i g i g i n a l r e s a r c h得出稀有疾病AADC缺乏症的小插曲，使用父母，照料者和临床医生访谈来评估 辐射肿瘤学的自然语言处理 o r i g i n a l r e s a r c h疫苗冷链管理和公共卫生设施中的相关因素和沃莱地区卫生办公室的相关因素 肝细胞癌术前免疫疗法 r e v i e w蛋白质组学推断的糖尿病肾脏疾病的分子途径
1神经病学系，山东第一医科大学和山东省Qianfoshan医院，山东神经免疫学研究所，中国人民共和国Jinan； 2中华人民共和国山东大学医学院基础医学科学学院医学遗传学系； 3山东第一医科大学和山东医学科学院，吉南，中华民国； 4中华人民共和国的山东大学，山东大学切鲁医学院Qilu医院老年医学系； 5中华人民共和国的山东大学切鲁医学院医学院5； 6中国人民共和国北京北京友谊医院神经病学系
针对肝细胞癌及其肿瘤微环境的AKT
摘要：肝细胞癌（HCC）是全球与癌症相关死亡的最常见原因之一，其发病率正在上升。HCC几乎完全在慢性肝炎症的背景下发展，这可能是由于慢性酒精消耗，病毒肝炎或不健康的饮食而引起的。已经证明了慢性炎症性炎症的关键作用在肝癌发生过程中，包括对先天性和适应性免疫反应的放松管制。抑制AKT（也称为蛋白激酶b）直接影响癌细胞，但是这种治疗策略也表现出通过使用AKT抑制剂AZD5363，MK-2206，MK-2206，或ARQ 092。此外，AKT的同工型在其指定角色中汇聚和分歧，但是当前可用的AKT抑制剂无法显示同工型特定的特定型。因此，在HCC的背景下，需要更好地探索选择性AKT抑制作用及其与免疫疗法的结合。本综述概述了有关AKT在HCC中作用以及AKT抑制对HCC和肝肿瘤微环境的影响的紧凑型知识。
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
CAR-T 细胞可以在肿瘤微环境中用 CAR 分子武装旁观者 T 细胞
“我们的研究推翻了这一假设，我们证明，尽管需要细胞与细胞之间的接触，但特定分子不需要另一个细胞上的相应受体才能进行吞噬。相反，细胞表面分子周围的膜区域决定了它是否可以转移，”免疫学、遗传学和病理学系博士后研究员、该研究的第一作者兼通讯作者 Stefano Barbera 说。
颌骨肉瘤肿瘤微环境的表征、预后标志物和新治疗靶点
1 南特大学医院颌面外科系，法国 44000 南特 2 CRCI2NA-南特-昂热癌症和免疫学研究中心，法国 44000 南特 3 图卢兹癌症生物库，图卢兹大学医院 IUCT Oncopole，法国 31100 图卢兹 4 UMR1246 SPHERE（以患者为中心的结果和健康研究方法），南特大学，法国 44000 南特 5 蒂莫内医院病理学系，法国 13005 马赛 6 里尔大学医院病理学系，法国 59000 里尔 7 南锡大学医院病理学系，法国 54000 南锡 8 科钦医院病理学系，法国 75014 巴黎 9 图尔大学医院病理学系，法国 37000 图尔 10南特大学医院骨科，44000 南特，法国 * 通讯地址：helios.bertin@chu-nantes.fr；电话：+33-(0)2-40-08-36-79；传真：+33-(0)2-40-08-36-68
PLCXD2表达与头部和颈部鳞状细胞癌的免疫微环境和预后有关
头颈癌在全球恶性肿瘤中排名第七[1，2]，其中90％以上的恶性肿瘤是来自该地区粘膜表面的头颈部鳞状细胞癌（HNSC）[1，2]。在手术，放疗和化学疗法仍然是主要治疗方式，因为它们可以增强临床环境中的患者预后，但晚期病例仍然表现出50％的复发率，并具有威胁生命的后果[3]。这种高复发率可以部分归因于复杂的肿瘤微环境（TME），该环境包括各种肿瘤免疫浸润细胞（TIICS）和其他成分以及癌细胞和基质细胞以及其他成分[4]。基于最近文献中TME的研究，新兴的免疫检查点抑制剂（ICIS）显示出有望改善精选患者的预后[3]。然而，限制仍然是，只有少数患者从ICI中获得益处，因此需要在临床实践中鉴定更有效的治疗靶标[5，6]。
通过质量细胞术表征慢性淋巴细胞性白血病中肿瘤微环境：对免疫疗法的影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
磁铁矿纳米粒子光热疗法在芝士片中：一种靶向癌细胞及其微环境的双动力方法
图2：3D PDAC片段模型的开发。a。微流体芯片Identx3，AimBiotech TM的示意图。B.碎屑上胶原蛋白中癌细胞播种的示意图，随后的球体形成。C. PDAC肿瘤球体从单细胞（D0）与芯片上胶原蛋白成熟7天后发育的明亮场显微镜图像（D0）（D7）。比例尺= 100µm。d-f。 Live/Dead Assay的共聚焦显微镜图像（死=红色； Live = Green），带有（d）3D堆栈的Z-Procotity，在第8天芯片，（E-F）3D共聚焦堆栈重建。比例尺= 100µm。g-i。第二次谐波生成（SHG）显微镜图像肿瘤球体（绿色），周围的胶原基质（红色）3D堆栈（G）的Z-Proctions（g），重建了3D图像（H-I）。比例尺= 50µm。