糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题,包括糖尿病性视网膜病,糖尿病性肾病,糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平显着升高,这是一种一氧化氮合酶(NOS)的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能,氧化应激损伤,炎症和纤维化的影响,促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联,并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合(10)。在T细胞激活的双重信号传导系统中,CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡(AICD)。然而,在CD80与CD28结合后,可以避免T细胞的AICD,从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性(11)。此外,CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子(例如IL-2)的分泌。此外,它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性(4)。最近的研究表明,共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低(12)。然而,随着CD28激活信号的增加,T细胞的抗肿瘤活性得到了增强(13,14)。因此,通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率,从而提供一种新的免疫疗法方法。
1型糖尿病(T1D)是一种免疫介导的疾病,其特征是胰腺内兰格汉(Langerhans)胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失(1)。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险,这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症(2)。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升,但存在着相当大的国家 - 国家差异,世界上某些地区的患病率远大于其他地区(3)。尚不清楚的原因,但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用(4)。尽管T1D护理的进步取得了进步,但这种疾病仍与大量的医学,心理和财务负担有关。此外,低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症(5)。最近,居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量(例如肠道微生物群)因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展,其构成与成年人相似(6,7)。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程(8)。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究,患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性,而Shannon的肠道微生物组的多样性较低(9)。这些机制其他研究表明,具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌(10)菌(10)的积累,并且与自身抗体阳性有关(11)。T1D患者的浓度较低,可产生乳酸和短链脂肪酸(SCFA)(12)。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量(13)。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物,并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低(14)。一方面,Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组,长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌,而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高(15)。另一方面,只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用(16)。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统(17),在T1D发病机理中起关键作用(17)。但是,T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确,它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明,肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
1。Ananthanarayanan,C。和Paniker,C.K.J。2006。微生物学教科书,第七阶段。东方朗曼有限公司,钦奈。2。Aneja,K.R。 1993。 微生物学,植物病理学实验。 Rastogi and Company,Meerut。 3。 Brock T.D. 2012。 微生物的生物学,第十三版。 Prentice-Hall出版物。 4。 Cappuccino,J.G。 和Sherman,N。2004。 微生物学 - 实验室手册,第七版。 Addison - Wesley。 5。 爱德华·阿尔卡莫(Edward Alcamo)。 2010。 f微生物学的不合理,第九版。 琼斯和巴利特。 6。 Salle,A.J。 1967。 细菌学的基本原理,第六版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd.,新德里。 7。 Kathleen Park Talaro2009。 微生物学的基础,第七国际埃德大学,麦格劳·希尔(McGraw Hill)。 8。 Pelczar,Jr.,J.M.,Chan,E.C.S。 和Kreig,N.R。 1993。 微生物学,第五版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd. 9. Prescott,L.M.,Harley,J.P。和Klein,D.A。 2008。 微生物学,国际版,第七版。 WBC McGraw Hill。Aneja,K.R。1993。微生物学,植物病理学实验。Rastogi and Company,Meerut。 3。 Brock T.D. 2012。 微生物的生物学,第十三版。 Prentice-Hall出版物。 4。 Cappuccino,J.G。 和Sherman,N。2004。 微生物学 - 实验室手册,第七版。 Addison - Wesley。 5。 爱德华·阿尔卡莫(Edward Alcamo)。 2010。 f微生物学的不合理,第九版。 琼斯和巴利特。 6。 Salle,A.J。 1967。 细菌学的基本原理,第六版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd.,新德里。 7。 Kathleen Park Talaro2009。 微生物学的基础,第七国际埃德大学,麦格劳·希尔(McGraw Hill)。 8。 Pelczar,Jr.,J.M.,Chan,E.C.S。 和Kreig,N.R。 1993。 微生物学,第五版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd. 9. Prescott,L.M.,Harley,J.P。和Klein,D.A。 2008。 微生物学,国际版,第七版。 WBC McGraw Hill。Rastogi and Company,Meerut。3。Brock T.D.2012。微生物的生物学,第十三版。Prentice-Hall出版物。4。Cappuccino,J.G。 和Sherman,N。2004。 微生物学 - 实验室手册,第七版。 Addison - Wesley。 5。 爱德华·阿尔卡莫(Edward Alcamo)。 2010。 f微生物学的不合理,第九版。 琼斯和巴利特。 6。 Salle,A.J。 1967。 细菌学的基本原理,第六版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd.,新德里。 7。 Kathleen Park Talaro2009。 微生物学的基础,第七国际埃德大学,麦格劳·希尔(McGraw Hill)。 8。 Pelczar,Jr.,J.M.,Chan,E.C.S。 和Kreig,N.R。 1993。 微生物学,第五版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd. 9. Prescott,L.M.,Harley,J.P。和Klein,D.A。 2008。 微生物学,国际版,第七版。 WBC McGraw Hill。Cappuccino,J.G。和Sherman,N。2004。微生物学 - 实验室手册,第七版。Addison - Wesley。5。爱德华·阿尔卡莫(Edward Alcamo)。2010。f微生物学的不合理,第九版。琼斯和巴利特。6。Salle,A.J。 1967。 细菌学的基本原理,第六版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd.,新德里。 7。 Kathleen Park Talaro2009。 微生物学的基础,第七国际埃德大学,麦格劳·希尔(McGraw Hill)。 8。 Pelczar,Jr.,J.M.,Chan,E.C.S。 和Kreig,N.R。 1993。 微生物学,第五版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd. 9. Prescott,L.M.,Harley,J.P。和Klein,D.A。 2008。 微生物学,国际版,第七版。 WBC McGraw Hill。Salle,A.J。1967。细菌学的基本原理,第六版。Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd.,新德里。 7。 Kathleen Park Talaro2009。 微生物学的基础,第七国际埃德大学,麦格劳·希尔(McGraw Hill)。 8。 Pelczar,Jr.,J.M.,Chan,E.C.S。 和Kreig,N.R。 1993。 微生物学,第五版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd. 9. Prescott,L.M.,Harley,J.P。和Klein,D.A。 2008。 微生物学,国际版,第七版。 WBC McGraw Hill。Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd.,新德里。7。Kathleen Park Talaro2009。微生物学的基础,第七国际埃德大学,麦格劳·希尔(McGraw Hill)。8。Pelczar,Jr.,J.M.,Chan,E.C.S。 和Kreig,N.R。 1993。 微生物学,第五版。 Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd. 9. Prescott,L.M.,Harley,J.P。和Klein,D.A。 2008。 微生物学,国际版,第七版。 WBC McGraw Hill。Pelczar,Jr.,J.M.,Chan,E.C.S。和Kreig,N.R。1993。微生物学,第五版。Tata McGraw Hill Publishing Co. Ltd. 9.Prescott,L.M.,Harley,J.P。和Klein,D.A。 2008。 微生物学,国际版,第七版。 WBC McGraw Hill。Prescott,L.M.,Harley,J.P。和Klein,D.A。2008。微生物学,国际版,第七版。WBC McGraw Hill。WBC McGraw Hill。
摘要 植物与微生物之间的相互作用显著影响着植物的行为、生长和进化。许多微生物物种,如细菌、真菌、病毒和古菌,它们在植物的根际、叶际和内际定殖,参与了这些复杂的关联。根据微生物的特性和功能以及它们对植物的影响,这些相互作用可能是有利的,也可能是有害的。植物与微生物之间的积极关系对于营养吸收、抗逆性和抗病性至关重要。植物相关微生物可以通过多种方法提高营养的利用率,包括固氮、磷酸盐溶解和铁动员。它们还可以产生促进植物生长发育的植物激素。此外,某些有益微生物可作为生物防治剂,抑制病原体生长并保护植物免受疾病侵害。复杂的分子信号网络,如植物和微生物之间的化学信号流,经常促进这些相互作用。另一方面,某些微生物会感染植物,导致严重的产量损失。植物可能通过伤口、环境中的孔洞或直接的植物组织渗透而感染病原体。它们会产生化学物质和酶,干扰植物的防御能力并损害其免疫系统。病原体还会阻碍营养物质的摄入并干扰正常的生理功能,从而损害植物的健康。为了实现可持续农业和生态系统的正常运作,必须了解植物-微生物相互作用的微妙之处。利用有利的相互作用可以创造创新技术,包括生物肥料、生物防治剂和生物修复。这些策略有可能减轻农业对环境的影响,同时增加作物产量并减少化学投入。植物-微生物相互作用的研究已经因下一代测序技术、组学技术和生物信息学的进步而发生了改变
M.M. 50单元质膜和跨膜的转运,能量转化,细菌生长的生理学,生长阶段,生长条件,细菌细胞孢子孢子的分化,发芽;细菌细胞分裂复制染色体,染色体分隔为女儿Cel。 第一单位和继发代谢。 单位II1细菌质粒;结构和支撑物,复制,不纠正,质粒扩增。 噬菌体;裂解开发周期T4;噬菌体,单链DNA噬菌体的裂解和溶菌发生。 换位;细菌转座子的结构,细菌转子的类型。 抗生素耐药性和抗生素耐药性的矛盾机制。 单元IV基因重组;需求,分子基础,细菌重组的遗传分析。 单位V DNA修复和限制;维修系统的类型,限制性核酸内切酶,各种类型的限制酶,大坝和DCM甲基酶。 T.A.教科书基因克隆 棕色。 Power和Daganiwala的一般微生物学。 Zinssers Microbiology撰写的KJ Wolfgang,McGraw-Hjill Company。 4。 RM Stanley,F David和EC John的微生物遗传学。 5。 FJ Baker的细菌学技术。M.M.50单元质膜和跨膜的转运,能量转化,细菌生长的生理学,生长阶段,生长条件,细菌细胞孢子孢子的分化,发芽;细菌细胞分裂复制染色体,染色体分隔为女儿Cel。第一单位和继发代谢。单位II1细菌质粒;结构和支撑物,复制,不纠正,质粒扩增。 噬菌体;裂解开发周期T4;噬菌体,单链DNA噬菌体的裂解和溶菌发生。 换位;细菌转座子的结构,细菌转子的类型。 抗生素耐药性和抗生素耐药性的矛盾机制。 单元IV基因重组;需求,分子基础,细菌重组的遗传分析。 单位V DNA修复和限制;维修系统的类型,限制性核酸内切酶,各种类型的限制酶,大坝和DCM甲基酶。 T.A.教科书基因克隆 棕色。 Power和Daganiwala的一般微生物学。 Zinssers Microbiology撰写的KJ Wolfgang,McGraw-Hjill Company。 4。 RM Stanley,F David和EC John的微生物遗传学。 5。 FJ Baker的细菌学技术。单位II1细菌质粒;结构和支撑物,复制,不纠正,质粒扩增。噬菌体;裂解开发周期T4;噬菌体,单链DNA噬菌体的裂解和溶菌发生。换位;细菌转座子的结构,细菌转子的类型。抗生素耐药性和抗生素耐药性的矛盾机制。单元IV基因重组;需求,分子基础,细菌重组的遗传分析。单位V DNA修复和限制;维修系统的类型,限制性核酸内切酶,各种类型的限制酶,大坝和DCM甲基酶。T.A.教科书基因克隆棕色。Power和Daganiwala的一般微生物学。Zinssers Microbiology撰写的KJ Wolfgang,McGraw-Hjill Company。4。RM Stanley,F David和EC John的微生物遗传学。5。FJ Baker的细菌学技术。
结果:使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成,总共注释了7,703种,而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外,TNFI得到了确认,以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析,以确定差异微生物和代谢产物之间的关联,鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物,这些化合物(如羟硫素醇和生物素)相关。通过实验研究,进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系,并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18(IL-18)。
尽管在预防和治疗方面取得了重大进步,但心脏代谢疾病仍会承担高发病率和死亡率的负担。这些疾病的长期进展需要鉴定早期和互补的治疗靶标,以阐明和减轻患者护理中的残留风险。肠道微生物群充当内部和外部环境之间的前哨,将与这些因素相关的修改风险传递给主机。咪唑丙酸(IMP)是一种起源于肠道微生物群的组氨酸代谢产物,在发现几年前会损害葡萄糖耐受性和胰岛素信号传导后,引起了人们的注意。在过去五年中的流行病学研究表明,IMP和2型糖尿病(T2D)发作风险增加,肥胖症,慢性肾脏疾病(CKD)中肾脏性状的加剧,动脉粥样硬化pla的进展,心动脉粥样硬化的进展,以及心脏失败的死亡率升高(HF)。这些发现表明,IMP可以作为预防和治疗心脏代谢疾病的关键靶标。机理见解已经发现了IMP和胰岛素抵抗,葡萄糖代谢受损,慢性炎症和肠屏障损伤之间的关联。本综述提供了有关IMP与心脏代谢障碍之间关联的当前证据的全面摘要,强调了其在推进预防疾病和管理的个性化方法方面的潜力,
总计22 700+50*注意:M.Sc之后的退出选项I(第1年):1 - 对于选择DSE的生物学工具和技术(TB)的学生,将授予选择DSE野生动物保护和管理(WCM)的学生的生物学工具和技术文凭,将获得野生动物保护和管理野生动物保护和管理的野生动物保护和管理。l:讲座,T:教程,P:实用/实践前必备课程强制性的课程,如果适用:PRQ,理论:TH,实用/实践:PR,教师特定的核心:FSC,FSC,纪律特定的核心:DSC,DSC,纪律,纪律特定的选举:DSE,实验室,实验室,实验室:实验室:实习/实习/实习/实习/实习/实习/公认;现场项目:FP; RM:研究方法论,研究项目:RP,课程课程:CC。Note: Co-curricular Courses: In addition to the above, CC also include but not limited to Academic activities like paper presentations in conferences, Aavishkar, Startups, Hackathon, Quiz competitions, Article published, Participation in Summer school /Winter School /Short term course, Scientific Surveys, Societal Surveys, Field Visits, Study tours, Industrial Visits, online /offline Courses on Yoga (Yoga for智商开发,自我发展瑜伽,用于愤怒管理的瑜伽,改善眼视觉的瑜伽,瑜伽的身体耐力,用于压力管理的瑜伽等)。这些可以在学期I,II,III和IV期间累计完成。其学分和成绩将反映在学期IV学分级报告中。
描述主要的微生物细胞结构,生长速率参数和代谢途径。(2)应用微生物细胞结构,生长和代谢的基本概念来理解致病性和共生性相互作用。(3)解释细菌,古细菌和真核生物之间的相似性和差异,并了解这些概念如何与这三个领域的进化历史相关。(4)使用无菌技术分离细菌培养物,并评估实验室中的微生物表型,生长参数和代谢能力。(5)描述并演示了评估微生物多样性和建立富集培养的方法。(6)在微生物学领域中了解和分析主要文献,并通过海报和实验室报告传达有关微生物实验的数据。