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血清NESFATIN-1水平在2型糖尿病及其微血管并发症中是否具有预测性作用？病例对照研究
T2DM患者的血清NESFATIN-1水平明显降低（5.07±1.78对9.05±2.1 mmol/L，<0.001）。此外，与没有微血管并发症的T2DM患者相比，微血管并发症患者的血清Nesfatin-1水平较低（4.32±1.72 ves 5.83±1.51 mmol/L，<0.001）。Serum nesfatin-1 level at a cutoff value of <8.09 mmol/L can be a marker for the detection of diabetes mellitus (DM) with the area under the curve (AUC) of 94.3%, 95% sensitivity, 74.3% specificity, 77.9% positive predictive value (PPV), and 65.7% negative predictive value (NPV), and at a cutoff value of <5.87 mmol/l可以是检测AUC糖尿病微血管并发症的标志物，其敏感性为75.5％，76.7％的敏感性，67.3％的特异性，77.1％PPV和62.9％的NPV。
衰老的大脑 - 坚持
衰老会导致人类大脑微血管发生广泛的结构变化，这对毛细血管床灌注和氧气运输有显著的影响。目前文献中的大脑毛细血管网络模型侧重于健康的成年人大脑，并没有捕捉到衰老的影响，而这在研究神经退行性疾病时至关重要。这项研究建立在基于离体形态数据的人类大脑微血管统计精确模型之上。该模型根据对三个不同年龄段（青年、中年和老年）小鼠的体内测量结果，改编为“健康”衰老模型。从这个新模型中，可以计算出血液和分子交换参数，例如渗透性和表面积与体积的比值，并在三个年龄组之间进行比较。通过逐个改变模型血管的能力，可以创建连续的衰老梯度。研究发现，从中年到老年，表面积与体积比降低了 6%，通透性降低了 24%，并且网络内的可变性也随着年龄的增长而增加。衰老梯度表明衰老过程的阈值在 75 岁左右，此后微小的变化对血流特性的影响都会被放大。该梯度使得能够在离散时间点比较测量大脑特性的研究。中年和老年毛细血管床对微栓子的反应表明老年毛细血管床对血管闭塞的稳健性较低。随着大脑老化，微血管的脆弱性会增加——有一个“临界点”，超过此临界点，微血管的进一步重塑会对大脑产生过度的影响。在开发大脑的计算机模型时，年龄是一个非常重要的考虑因素，以便准确评估认知能力下降的风险因素并分离微血管健康的早期生物标志物。
o r i g i n a l r e s a a r c h体重指数的轨迹和糖尿病并发症的风险和全因死亡率，芬兰2型糖尿病
目标：我们旨在评估芬兰2型糖尿病患者（T2D）患者的纵向体重指数（BMI）轨迹与糖尿病并发症和全因死亡率有关。方法：在这项队列研究中，利用了芬兰北卡雷利亚市所有13个市政当局的公共小学和专业医疗服务的电子健康记录。这项研究包括2011年或2012年新诊断为T2D的889名成年人（基线62.0岁时的平均年龄）。通过生长混合物建模（GMM）估算了从T2D诊断到2014年的单个BMI轨迹。使用COX回归模型估算了BMI轨迹组的微血管并发症，大血管并发症，任何糖尿病并发症以及全因死亡率的危险比（HRS），用于微血管并发症，大血管并发症，任何糖尿病并发症以及全因死亡率。 结果：使用GMM鉴定了三个不同的BMI轨迹组，并标记为以下标记：“稳定”（n = 774，87.1％），“减少”（n = 87，9.8％）和“增加”（n = 28，3.1％）。 在8年的中位随访中，有119例（13.3％）的微血管并发症患者，187（21.0％）患有大血管并发症，258（29.0％），任何糖尿病并发症，180（20.2％）死亡。 与“稳定” BMI相比，“增加” BMI与微血管并发症的风险增加有关（HR = 2.88，95％CI：1.32至6.28），大血管并发症，HR = 2.52，95％CI：95％CI：1.17至5.43），以及任何糖尿病（HR）和任何糖尿病（HR）。 量身定制的治疗对于有效防止体重增加和降低糖尿病并发症的风险至关重要。危险比（HRS），用于微血管并发症，大血管并发症，任何糖尿病并发症以及全因死亡率。结果：使用GMM鉴定了三个不同的BMI轨迹组，并标记为以下标记：“稳定”（n = 774，87.1％），“减少”（n = 87，9.8％）和“增加”（n = 28，3.1％）。在8年的中位随访中，有119例（13.3％）的微血管并发症患者，187（21.0％）患有大血管并发症，258（29.0％），任何糖尿病并发症，180（20.2％）死亡。与“稳定” BMI相比，“增加” BMI与微血管并发症的风险增加有关（HR = 2.88，95％CI：1.32至6.28），大血管并发症，HR = 2.52，95％CI：95％CI：1.17至5.43），以及任何糖尿病（HR）和任何糖尿病（HR）。量身定制的治疗对于有效防止体重增加和降低糖尿病并发症的风险至关重要。与“稳定” BMI相比，“减少” BMI与全因死亡率的风险增加有关（HR = 1.90，95％CI：1.14至3.15）。结论：我们的发现强调了T2D患者的连续BMI监测和体重管理的重要性。关键字：体重指数轨迹，2型糖尿病，糖尿病并发症，全因死亡率
研究文章在2D和3D肺衍生的基质中的肺特异性微血管细胞的生长和器官分支
组织特异性的内皮细胞在具有恒定的互惠串扰与驻留细胞的天然组织中具有至关重要的作用。三维（3D）生理模拟在体外模型中融合了肺特异性微脉管系统，以模拟与肺部相关的疾病，涉及调节内皮细胞行为（如癌症）。在这项研究中，我们研究了二维（2D）和肺基质衍生的3D水凝胶的生长动力学，形态变化和对肺微脉管生物线索的反应。HUVEC和HULEC-5A细胞在2D上进行培养，并比较其生长，形态和对不同生长培养基制剂的反应。Brightfield和免疫荧光成像进行评估形态的差异。对于3D培养物，天然牛肺被脱细胞，冻干，溶解并重构为水凝胶形式，其中内皮细胞被嵌入。细胞生长和器官分支。HUVEC和HULEC-5A细胞在2D上表现出可比的生长和形态。然而，在3D肺衍生的ECM水凝胶中，组织特异性的HULEC-5A细胞表现出更好的适应其微环境，其特征是增强的器官型分支和更长的分支。HULEC-5A的生长在2D和3D条件下对肺癌细胞调节培养基的反应性。在3D中，ECM配体的浓度显着影响了分子拥挤具有抑制作用的长期培养的细胞生长。我们的数据表明，HULEC-5A细胞为经常追求具有可比生长和形态的HUVEC提供了可靠的替代方法。由于其与驻留细胞的细胞串扰固有程序，组织特异性内皮的使用构成了建模生理和病理过程的重要方面。此外，我们的研究是3D体外模型中肺特异性微脉管系统与肺特异性ECM之间的协同作用的首次证明。
糖尿病足护理：知识和实践
印度是世界上“糖尿病资本”，有超过7500万人患有糖尿病。[1,2]糖尿病患者的足部溃疡发生率从8％到17％不等。[3]糖尿病足溃疡是糖尿病最常见的并发症之一，是由于微血管和神经性并发症[图1]。知识和实践差的人关于糖尿病足病的人的糖尿病足溃疡发生率更高，导致严重的残疾和住院治疗。[4]适当控制血糖可防止微血管并发症的发展。此外，糖尿病足护理的实践，包括每日足部检查和使用适当的鞋类，在早期发现和预防并发症中被认为很重要。[5]
引用Zhou P，Hao Z，Chen Y，Zhang Z，Xu W和Yu J（2024）肠道微生物群与糖尿病微血管并发症之间的关联：两sampl
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病（DM）患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害，表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化，最终（1-3）。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展，导致了巨大的经济负担，并延长了潜在的身体和精神痛苦（4，5）。尽管有大量的新型治疗方法，但DM的发病率和流行率仍在增加，并显示出受影响的年轻一代的趋势，这导致相应的微血管并发症显然上升（6-8）。大量微生物富集在胃肠道，这是人体中最大的微生物栖息地。同时，这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态（9）。肠道微生物群（GM）的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用（10，11），受饮食（12），人口统计学（13）和药物使用等多种因素的影响（14）。尽管如此，由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症，尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论（15），“肠道 - 视网膜轴”（16），“肠道 - 脑轴”（17）和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”（18）。因此，专注于益生菌，益生元，合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化（MR）是一种互补的统计方法，它利用与诸如仪器变量（IVS）等暴露因子相关的遗传变异来暗示
2型糖尿病患者糖尿病的糖尿病微血管并发症发生率的非酒精性脂肪肝疾病：一种前瞻性队列研究
结果：发现NAFLD与糖尿病神经病和肾病的发生率有关（优势比：1.338（95％的置置间隔：1.091-1.640）和1.333（分别为1.007-1.764））。碱性磷酸酶酶与糖尿病神经病和肾病的较高风险有关（（风险估计：1.002（95％CI：1.001-1.003）和1.002（分别为1.001-1.004）））。此外，γ-谷氨酰胺转移酶与糖尿病性肾病的风险更高（1.006（1.002-1.009）。天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶与糖尿病性视网膜病的风险成反比（0.989（0.979-0.998）和0.990（0.983-0.996））。此外，ARPI_T（1），ARPI_T（2）和ARPI_T（3）被证明与NAFLD相关（1.440（1.061-1.954），1.589（1.163-2.171）和2.673
2型糖尿病患者和微血管并发症患者的高皮质醇患病率：一种前瞻性观察性病例对照研究
2型糖尿病（T2D）预计将成为2030年的第七大死亡原因。微血管长期并发症是全眼丧失，肾衰竭和残疾的主要原因[1]。视网膜病是最常见的，发生在34.6％的病例中[2]。视网膜病变的已知危险因素包括糖尿病的持续时间，种族，家族史或遗传学，糖尿病发作时的年龄以及高血糖的严重性[3，4]。大约22％的T2D患者受多神经病的影响[5]。年龄，吸烟，身体身高，高血糖和疾病的持续时间是造成其发展的众多危险因素之一。在估计患病率估计34.5％时，与糖尿病相关的肾脏疾病是慢性肾脏疾病的主要原因。[6]。遗传易感性，血压，肥胖症和血糖管理不良是已知的危险因素[7]。已经发现，炎症在微血管并发症的病理生理学中起着至关重要的作用，尤其是在其进展中[8]。近年来，了解潜在的病理生理学和代谢风险因素的相互作用已显着。已经实施了多种策略来解决这些可修改的风险因素。但是，其中一些需要社会变革和公共卫生计划，这是一个漫长的过程。因此，有必要继续对新的风险因素进行研究。HPA轴受损会导致皮质醇水平升高，导致葡萄糖和胰岛素的升高。由于下丘脑 - 垂体 - 肾上腺肾上腺（HPA）轴功能障碍，糖尿病的微循环并发症的一个促成因素是糖皮质激素[9，10]。T2D和长期并发症之间的关联与HPA轴功能障碍有关[11]。因此，扩增胰岛素对脂肪组织的影响会导致内脏肥胖，胰岛素抵抗，高脂血症和高血压的发展。使用多种术语，包括“临床前库欣综合症”，“亚临床超细胞分裂剂”和“亚临床库欣综合症”，使用了各种术语来撰写这种内源性超皮质醇。 [12-14]。2016年，欧洲内分泌学会（ESE）介绍了“轻度自主皮质菌隔离（MAC）”一词。它指的是一组临床疾病，其中患者的自主性腐烂分泌增加，但没有明显的过度皮质醇主义[15]。仍然，它仅限于肾上腺偶然瘤的患者。然而，在没有肾上腺偶发性的患者中也观察到内源性超皮质醇，
JCS/CVIT/JCC 2023指南重点更新血管孢子型心绞痛（冠状动脉痉挛）和冠状动脉微血管功能障碍
J-Stage Advance出版出版于2023年3月10日在线发布，该文档是JCS/CVIT/JCC 2023指南的英文版本，重点是更新血管孢子型心绞痛（冠状动脉痉挛）和冠状动脉微血管功能障碍，并在第87届日本循环社会的年度科学会议上报告（网站：https：//www.j-circ.or.jp/cms/wp-content/uploads/2023/03/jcs2023_ hokimoto.pdf）。*，＃独立个人。有关会员的详细信息，请参阅附录1。JCS联合工作组：日本流通学会，日本心脏病学，日本心血管干预与治疗学协会，日本儿科心脏病学和心脏外科学会，日本心律协会，日本心脏康复协会，日本冠状动脉综合协会，日本循环仪委员会，日本冠军协会，日本循环系统委员会：日本循环系统委员会： 1-18-13，北东京北库田101- 0047，日本。电子邮件：jcsgl@j-circ.or.jp所有权利都保留给日本循环协会。有关权限，请发送电子邮件至cj@j-circ.or.jp ISSN-1346-9843
