摘要。本研究旨在利用成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 和 CRISPR 相关 (Cas) 9 介导的基因敲除技术,快速分类使用微阵列 miRNA 表达谱筛选出的差异功能微 (mi)RNA。CRISPR/Cas9 系统的单个向导 RNA 的合理设计已被证实可在人类 LNCaP 细胞中发挥作用,并快速有效地进行靶基因编辑。miRNA (miR)-205、miR-221、miR-222、miR-30c、miR-224、miR-455-3p、miR-23b 和 miR-505 在前列腺癌 (PCa) 患者中下调,并经实验验证可在前列腺癌细胞中作为肿瘤抑制因子发挥作用,影响肿瘤增殖、侵袭和有氧糖酵解。此外,本研究的数据表明 miR-663a 和 mfiR-1225-5p 上调
激化组是对细胞或组织裂解物中激酶信号传导的研究。激素学可以帮助阐明因治疗而改变的细胞信号传导途径(即药物或状况变化),或用于比较不同的表型(即增殖与非增生性)。我们的pamstation kinomic阵列平台测量了最多196个酪氨酸或144个丝氨酸/苏氨酸激酶底物的磷酸化,这些丝氨酸/苏氨酸激酶底物印在Pamchip微阵列上。动力学和稳态的单个肽磷酸化的变化是用FITC磷酸化抗体成像的,并且信号在Bionavigator中进行了定量。然后,将改变肽的改变的肽列表通过使用Kinexus phosphonet等工具,以及使用Genego Metacore的高级途径分析和网络建模来输出并分析可能的上游激酶。
在ENEA上的研究科学家职位“用于生物制药,营养或能量生产的植物领域的代谢/基因工程”;在ENEA的DOC职位。项目:“茄科和代谢组的微阵列和代谢分析”; Biogen S.R.L.合作合同,在ENEA“ Casaccia”研究中心,关于“番茄(Solanum lycopersicum)的转基因植物的表达分析,其类胡萝卜素含量改变”(顾问:Giovanni Giuliano教授); Farmen S.R.L.合作合同,在ENEA“ Casaccia”研究中心进行的“转基因番茄植物(Solanum lycopersicon)中的类胡萝卜素的代谢工程)”(顾问:Giovanni Giuliano教授); Biogen S.R.L.合作合同,在ENEA“ Casaccia”研究中心(S.M.di galeria,罗马)关于“番茄(溶植液)的转基因植物的分子表征,类胡萝卜素含量改变”(顾问:Giovanni Giuliano教授)。
这样的微阵列技术是原始测试组织(Cancer Genetics,Inc。),以前称为原始测试的PathWork®组织和原始测试的反应性组织。测试测量了2,000个基因的表达,并比较了未知主要癌症的基因表达谱与来自15个具有58个组织学形态的15个组织的已知特征数据库的基因表达谱。为每个肿瘤生成的报告由“相似性评分”组成,这是标本与数据库中15个已知肿瘤谱的基因表达分布相似性的量度。分数范围从0(非常低的相似性)到100(非常高的相似性),并在面板上的所有15个组织中总和到100。如果单个相似性评分大于或等于30,则表明这可能是
图 1. 两种 iPSC 系的干细胞表征示例。(A)TaqMan hPSC Scorecard Panel 将样本的基因表达谱与参考集的基因表达谱进行比较(分别为彩色点和灰色箱线图)。该检测使用超过 90 个基因和 13 个 PSC 的静态数据库进行比较。(B)PluriTest 检测使用微阵列数据根据多能性评分(反映多能性程度)和新颖性评分(反映分化程度)确认多能性标记表达。该检测使用超过 36,000 个转录本和超过 450 种细胞和组织类型的流体参考集进行比较。(C)KaryoStat+ 检测提供全基因组覆盖,可准确检测拷贝数变化和基因组畸变。
因此,令人惊讶的是,研究人员不使用匹配的控制饮食的频率。不幸的是,一个常见的例子是使用低脂基(GB)Chow作为高脂纯料成分饮食的“控制”。纯化的成分饮食和GB盘不应相互比较,因为这些饮食类型之间存在太多的差异,无法进行比较。例如,如果研究人员发现微阵列中某些基因的某些基因在高脂纯化成分饮食上的差异表达与低脂GB GB Chow相比,很容易得出结论,由于饮食水平之间的脂肪水平有差异,因此基因表达改变了基因表达。然而,饮食中几乎所有其他的东西也不同,包括维生素,矿物质,蛋白质,脂肪,碳水化合物和纤维的来源和数量。
摘要 背景 为实现个性化治疗方法,迫切需要预测头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 患者对抗程序性细胞死亡 1 (PD-1) 免疫检查点抑制剂 (ICI) 反应的生物标志物。我们研究了炎症参数和 DNA 甲基化分析对接受抗 PD-1 ICI 治疗的 HNSCC 患者的预测潜力。方法 我们在两个独立中心确定了在接受铂类化疗后进展为复发或转移性 HNSCC 患者,并接受了抗 PD-1 ICI 治疗。我们通过 Infinium MethylationEPIC 微阵列分析了这些患者肿瘤标本中 >850.000 个 CpG 位点的 DNA 甲基化谱,通过免疫组织化学分析了肿瘤微环境中的免疫细胞密度(CD8、CD3、CD45RO、叉头框 P3 (FOXP3)、CD68)、PD-1 和程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 的表达,以及血液炎症标志物(血小板与淋巴细胞比率、白细胞与淋巴细胞比率、单核细胞与淋巴细胞比率、中性粒细胞与淋巴细胞比率)。DNA 甲基化谱和免疫标志物在生物信息学和统计学上与抗 PD-1 ICI 的放射学反应相关。结果 共纳入 37 名 HNSCC 患者(中位年龄 62 岁;范围 49–83 岁;8 名(21.6%)女性,29 名(78.4%)男性)(中心 1 N=26,70.3%;中心 2 N=11,29.7%)。既往全身治疗的中位数为 1(范围 1-4)。37 名患者中有 5 名(13.5%)对 ICI 实现了客观反应。中位无进展生存期和中位总生存期分别为 3.7 个月(范围 0-22.9 个月)和 9.0 个月(范围 0-38.8 个月)。微阵列分析揭示了包括低甲基化和高甲基化的甲基化特征,可预测对 ICI 的反应,并包括几个参与癌症相关分子通路的基因。过度表达的差异甲基化
染色体15q26缺失是一种罕见的疾病,会导致身材矮小,并且与宫内生长限制(IUGR),未能成长,先天性心脏病和许多先天性畸形有关。15染色体上的胰岛素生长因子受体(IGF-1R)具有许多重要作用,尤其是在生长调节中。我们的病例是一个18个月大的胎龄女孩,她的身材矮小,小头畸形和较小的畸形特征。染色体微阵列显示,包括IGF1R基因在内的15q26缺失。重组生长激素(RGH)已用于具有可变治疗反应的IGF-1R缺陷患者。在某些末期染色体15Q缺失患者中,RGH无响应的原因尚不清楚。在此,我们讨论了RGH在杂合IGF1R缺失患者中的使用,并强调需要对其他内分泌疾病进行进一步跟踪。关键字:15Q26缺失,先天性畸形,生长激素,身材矮小