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教授德克·德·罗德（Dirk de Ridder）教授德克·德·罗德（Dirk de Ridder）
我们的方法是根据战争的概念，如何进行战争的方式来开发治疗方法：使用现有的任何可用的相关科学信息来创建一种多模式和令人惊讶的策略。令人惊讶的方法是必不可少的，因为迄今为止，基于循证的传统方法在经过多年的耳鸣研究后未能开发出任何FDA或CE批准的治疗方法。多模式是指结合攻击问题的不同方法，例如声音治疗 +迷幻药，多坐Multitarget脑刺激，抗炎方法，将经颅照片生物调制与神经调节方法相结合等。这类似于地面部队，空军和海军共同作战的战争。这种方法已被证明在战斗艾滋病方面非常成功。通过使用4种不同的药物，每种药物生存在不同的机制生存中的使用已从1种药物增加到20年，而2、40具有3种药物，预期寿命正常，有4种药物7。
PTEN调节脂肪祖细胞的生长，分化和复制衰老
肿瘤抑制磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）负调节胰岛素信号通路。种系PTEN致病性变异引起与儿童脂肪瘤发育相关的PTEN Hamartoma肿瘤综合征（PHTS）。脂肪祖细胞（APC）在连续培养过程中失去了分化为脂肪细胞的能力，而PHTS患者的脂肪瘤的APC在长时间内保留其脂肪生成潜力。仍然不清楚哪种机制会触发这种异常的脂肪组织生长。为了研究PTEN在脂肪组织发育中的作用，我们进行了功能性测定和对照和PTEN敲低APC的RNA-SEQ。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。 已知叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。 FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。 sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。 为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。 我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。使用siRNA或CRISPR降低PTEN水平，导致APC的增殖和分化增强。叉子盒蛋白O1（FOXO1）转录活性受胰岛素信号的调节，FOXO1在mRNA水平下下调，而其通过磷酸化的失活增加。FOXO1磷酸化启动脂肪生成激活转录因子固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的表达。sREBP1水平较高，在PTEN敲低后，可能会说明观察到的脂肪形成增强。为了验证这一点，我们在PTEN CRISPR细胞中过度过度过分活跃的FOXO1，并发现脂肪形成降低，并伴有SREBP1下调。我们观察到与对照组相比，PTEN CRISPR细胞显示出较小的衰老，并且在PTEN敲低细胞中衰老标记CDKN1A（P21）被下调。细胞衰老是PTEN敲低与对照细胞的RNA-Seq中发现的最显着富集的途径。这些结果提供了证据，表明PTEN参与了APC增殖，差异和衰老的调节，从而导致PHT患者的异常脂肪组织生长。
运行标题：在GMP兼容条件下的胰腺祖细胞的扩展
2德国糖尿病研究中心（DZD），德国3德累斯顿概念基因组中心（DCGC），TU DRESDEN，德累斯顿，德国，德国4分子和细胞生物工程中心（CMCB）技术平台，TU DRESDEN，TU DRESDEN，DRESDEN，德累斯顿，德累斯顿，德国5细胞工程设施，（SCEF），CRTD，医学院，Tu Dresden，德累斯顿，德国，德国7当前地址：Kaust Smart-Health Initiative（KSHI），生物与环境科学与工程学（BESE），阿卜杜拉国王阿卜杜拉科学与技术大学（KAUST）国王，托拉克（Kaust）德累斯顿，德累斯顿，德国＃同等贡献 *通信：anthony.gavalas@tu-dresden.de
树木策略 - 阿德莱德
30 年计划承认，城市发展已经割裂并破坏了自然系统，导致生物多样性严重丧失，保护和重建健康的生物多样性对于维持生态系统的正常运转和使我们的环境更能抵御气候变化至关重要。该计划描述了随着许多人搬到后院较小的公寓或房屋，公共开放空间在社会互动、身心健康、接触大自然和凉爽景观方面的作用变得越来越重要。该计划强调保护和更好地管理水资源，以确保长期供水安全，并创造更绿色、更凉爽的城市环境，以减轻气候变化的影响，并确保在更温暖、更干燥的气候下更宜居。
大阿德莱德区域规划摘要
大阿德莱德是美好生活方式的代名词。综合城市规划支持“就地生活”的愿望，让人们平等地享受繁荣的自然环境以及健康、富足生活所需的便利设施和服务。就地生活意味着将住房、工作和服务设在更近的地方，这样人们就可以在舒适的步行、乘车或公共交通途中满足大部分日常需求。它旨在通过减少长途汽车出行需求和增加身体活动出行来减少碳排放并过渡到净零排放的未来，从而创建互联、便捷、有凝聚力和气候智能的社区。
肺炎刺激 - 阿德尔 - 阿丹德 -
由于临床表现，血液检查和胸部X光片对于PCP而言并非病情（并且由于无法常规培养生物体），组织病理学或细胞病理学在组织中的生物学，支气管腔液中的生物，支气管腔液液（BAL）液体或诱导的尖峰样本的PC诊断为19,2929 Inspientive secriastion pcipention wimessip。自发期望的痰液对诊断PCP的敏感性较低，不应提交给实验室以诊断PCP。giemsa，diff-quik和Wright染色检测P. jirovecii的两种主要生命形式 - 囊肿和营养形式，但不染色囊肿壁； Grocott-Gomori甲胺银，革兰氨基葡萄球菌，环甲甲基紫色和甲苯胺蓝色仅在囊肿壁上。一些实验室更喜欢直接的免疫荧光染色，其灵敏度比比色染色更高。33呼吸样品对PCP的敏感性和特异性取决于所使用的污渍，微生物学家或病理学家的经验，病原体负荷和标本质量。通过各种方法获得的染色呼吸道样品的研究表明以下相对诊断敏感性：诱导痰液的<50％至> 90％，BAL的支气管镜检查为90％至99％，经支气管活检的BAL，95％至100％的开放式肺泡，而开放的肺部肺部生物检查为95％至100％。34-40
博士纳斯鲁·阿祖安·阿朗 - ftkma ump
期刊出版物 [1] MAA Roslin、N Ab Razak、NA Alang、N Sazali，（2023 年）。“低周疲劳载荷下 P91 钢的数值模拟”，《失效分析与预防杂志》，1-9。 [2] IU Ferdous、NA Alang、J Alias、AH Ahmad、S Mohd Nadzir，（2022 年）。“缺口约束影响下 91 级钢的断裂寿命和失效机理”，《失效分析与预防杂志》，1-14 [3] J Alias、NA Alang、AH Ahmad、NA Razak，（2022 年）。“碳钢管法兰部件的失效分析”，《失效分析与预防杂志》，1-7 [4] N Ab Razak、SNA Rosli、NA Alang，（2022 年）。 “用于预测未焊接和焊接 P91 钢的蠕变寿命的 Larson Miller 参数”，国际综合工程杂志 14 (8), 101-111
2020伍德赛德年度报告
本年度报告2020年是伍德赛德（Woodside）的运营和活动的摘要，截至2020年12月31日，截至2020年12月31日的财务职位。Woodside Petroleum Ltd（ABN 55 004 898 962）是伍德赛德公司的终极控股公司。在本报告中，除非另有说明，否则“伍德赛德”，“集团”，“公司”，“我们”，“我们”和“我们的”是指伍德赛德石油公司及其受控实体。文本没有区分最终控股公司的活动和其受控实体的活动。在本报告中，除非另有说明，否则截至2020年12月31日的日历和金融年度的参考。
标题：近乎完美的人类造血干细胞和祖细胞的精确靶向编辑
3 加拿大蒙特利尔大学细胞病理学和生物学系 摘要：对原代造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 进行精确基因编辑将有助于单基因疾病的治愈性治疗以及疾病建模。然而，即使使用 CRISPR/Cas 系统，精确效率仍然有限。通过优化向导 RNA 递送、供体设计和添加剂，我们现在已经在原代脐带血 HSCP 上获得了 >90% 的平均精确编辑效率，同时毒性极小且未观察到脱靶编辑。实现如此高效率所需的主要协议修改是添加 DNA-PK 抑制剂 AZD7648，以及在供体中加入破坏间隔区的静默突变以及破坏 PAM 序列的突变。至关重要的是，编辑甚至跨越了祖细胞层级，没有显著扭曲层级或影响集落形成细胞测定中的谱系输出或高自我更新潜力长期培养起始细胞的频率。由于许多疾病的建模需要杂合性，我们还证明了可以通过添加突变体和野生型供体的特定混合物来调整整体编辑和杂合性。通过这些优化，现在可以在人类 HSPC 中直接以近乎完美的效率完成编辑。这将为治疗策略和疾病建模开辟新的途径。