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World File Search System心室
外部人体心室中复极化替代品超出复极化的高级动力学独立于恢复特性
此预印本版的版权持有人于2023年8月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.16.23293853 doi：medrxiv preprint
药房常见问题解答生化药物
在心电图（ECG或EKG）上QT间隙表示毫秒（MS）的时间，需要心脏心室去极化（合同）和重复（恢复）。某些药物可以通过干扰心肌细胞膜钾通道的离子电流来延迟心室复极化。这种延迟的复极延长了QT间隙，也称为药物诱导的QT延长。1,2,3这是一个问题，因为QT延长是发展扭转扭矩（TDP）的危险因素，这是一种潜在的威胁生命的心室心动过速。QT延长可以使心肌电障碍发展为TDP，通常是自限制的，并自发地解决。但是，如果未解决，TDP可以进一步退化为心室纤颤（VF）和猝死（见图1）。上市后的监视案例报告已导致药物专着（例如美沙酮）或从市场中取出的药物（例如Cisapride）的黑匣子警告，并在药物开发过程中强制进行了QTC测试。1,3,4,5,6,7请注意，药物引起的QT延长是罕见的副作用，并且通常不会导致TDP。1
先天性心脏异常在头三个月
f i g u r e 1正常心脏的头三个月超声。4CHV：心脏略微向左，顶点向左指向左侧的角度为45°（ + / - 15°），占据了胸腔的三分之一，胸腔的对称大小和心室，介入的隔膜，插入室内的插入，插入AV阀（心脏的关键的心脏关键）（心脏的关键）（a）（a）；流经AV阀和平行的对称心室填充，没有三尖瓣反流（D）； LVOT（主动脉）指向右侧的右侧灰度和颜色多普勒（B和E）； 3VTV：管道弓，主动脉弓和上腔静脉（C）和静脉上的V形构型，指向左侧的气管（F）。3VTV，三艘气管视图； 4CHV，四个室景观； AV，心室室里； LVOT，左心室流出道。 [可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]3VTV，三艘气管视图； 4CHV，四个室景观； AV，心室室里； LVOT，左心室流出道。[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]
患有儿茶酚胺能多态性心脏心动过心的患者的通风性厌氧阈值与雅利症发作之间的关系
图1：在所有25种串行心肺运动测试中，锻炼各个点的心率在其中进行了复杂的副本，以比较其通风性厌氧阈值以及单个过早心室收缩（PVC）和多态性心室心动过速的时刻。沿X轴的每个数字代表一个在存在复杂外室的情况下完成的单个CPET。
双入口单脑室（DISV）
div> disv是一种严重的先天性心脏病的一种形式，其中两个心脏室（心房）完全或主要连接到单个下腔（心室）。双重入口单脑室如何发生？div> DIV是一种罕见的先天性心脏异常，发病率为0.05至0.1，每1000例活产。它占所有先天性心脏异常的1％。它之所以发展，是因为早期胚胎生活中的心室分裂失败了。此缺陷的起源未知。为什么这种异常很重要？当婴儿在子宫内时，婴儿没有风险。然而，出生后，婴儿的单个心室中的婴儿的含氧和非氧化的血液混合物。因此，到达整个身体的血液是没有适当发育所需的最佳氧气含量的血液。
ibrutinib和Bruton的酪氨酸激酶在慢性淋巴细胞性白血病中抑制：关注心房颤动和心室arrharhyarrhyarhyarrhyarryarharhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhyarhysudd div div>
摘要背景：通过引入Bruton的酪氨酸激酶（BTK）抑制剂Ibrutinib的引入，慢性淋巴细胞leukemia（CLL）的自然历史得到了极大的改善。在这篇综述中，我们的目的是总结并批判性地评估第一代BTK抑制剂之间的关联，以及房颤（AF）和心室Ar- Rhythmias（VA）的风险。摘要：自第一次临床经验以来，观察到AF的发展是非目标作用可能与患者的倾向危险因素和伴随性心脏病发生相结合的结果。最近，伊布鲁替尼剂量降低和心律不齐的剂量均允许长期治疗，对无进展生存率产生积极影响，也降低了全因死亡率。第二代BTK抑制剂，阿卡拉略替尼和Zanubrutinib已在CLL中进行了测试和验证。与ibrutinib相比，AF的发生率较低
心血管系统的基本数学模型
血液以单向回路的形式流经一系列瓣膜和腔室。脱氧血液返回右心房，被泵入右心室，送往肺部进行氧合，返回左心房，然后被泵入左心室，左心室将含氧血液输送到身体的其他部位。心脏有瓣膜（肌瓣），可防止血液回流。房室 (AV) 瓣膜（三尖瓣和二尖瓣）将心房与心室分开，而半月瓣膜（肺动脉瓣和主动脉瓣）将心室与动脉分开。
