对 15 只确诊为 fHCM 的猫(11 只雄性,4 只雌性;平均年龄 8.93 岁)和 31 只对照猫(16 只幼年对照猫(8 只雄性,8 只雌性;平均年龄 1.5 岁)和 15 只成年对照猫(10 只雄性,5 只雌性))的心脏进行 RT-PCR,检测一系列表明心肌细胞功能适应和改变的标志物,在我们最近对第 1 组的 RNA 测序研究中检测到了这些标志物的上调。对于每个基因,建立了基于 TaqMan 的两步 RT-qPCR 方案。统计分析包括 Shapiro-Wilk 检验以检查正态性,以及对数变换以满足正态性假设。建立了包括组别和性别的主效应及其相互作用的方差分析模型。如果组别和性别的相互作用的 F 检验显著,则进行 Tukey 事后检验以进行成对比较。
描述“应变”一词表示力下的尺寸或变形变化。在超声心动图中使用时,“应变”一词用于描述通过心脏周期缩短,增厚和延长心肌的大小。最常见的心肌应变度量是长轴中左心室的变形,称为全局纵向应变。在收缩期间,心室心肌纤维从底部到顶点的移动缩短。全局纵向应变被用作全局左心室功能的度量,并对每个左心室段进行定量的心肌变形分析。心肌应变成像旨在检测保留左心室射血分数的患者的左心室功能的亚临床变化,从而可以尽早检测到收缩功能障碍。由于应变成像可以比标准方法早于左心室功能障碍,因此在患者出现症状和不可逆的心肌功能障碍之前,这增加了预防心力衰竭的可能性。斑点跟踪超声心动图的潜在应用是冠状动脉疾病,缺血性心肌病,瓣膜心脏病,扩张心肌病,肥厚性心肌病,胁迫心肌病和化学疗法相关的心脏毒性。
目的和背景:围产期心肌病 (PPCM) 是指因收缩功能障碍导致的心脏衰竭,左心室射血分数 < 45%,且之前没有已知的心脏疾病。PPCM 的临床特征与妊娠生理症状重叠,导致诊断延迟,发病率和死亡率增加。本病例系列和文献综述的目的是提高全科医生和产科医生对这种罕见临床疾病的认识。病例描述:这是 5 名 PPCM 患者的病例系列。所有患者都很年轻(22-30 岁)。所有五名患者均在妊娠晚期出现充血性心力衰竭的特征。所有患者中最常见的高危因素是高血压。床边超声心动图显示左心室扩张,左心室射血分数 (LVEF) < 45%,提示为 PPCM。患者由多学科团队管理,并积极治疗心力衰竭。五名患者中有两名为顺产,其余三名因不同原因接受剖腹产。两名顺产患者中的一名在产后 2 小时出现心脏骤停,无法复苏。五名患者中有四名幸存。其中三人出院回家,没有其他后遗症,并在产后不同时间段恢复了左心室功能。这四名患者中有一名住院时间最长,为 3 个月。她在产后出现两次心脏骤停。患者遭受脑血管损伤并发展为截瘫。开始进行物理治疗和康复治疗以及心力衰竭药物治疗,并出院回家。即使在 12 个月的随访中,她的左心室功能仍未恢复。结论:此病症与先兆子痫的关联值得进一步研究,以确定当 PPCM 与先兆子痫无关时,心室功能的恢复以及患者的恢复是否不同,以及两种情况下的治疗是否也不同。临床意义:超声心动图仍然是诊断该病症的黄金标准,必须纳入妊娠晚期和产后早期出现心力衰竭特征的患者的初始检查中。关键词:超声心动图、左心室射血分数、围产期心肌病、肺水肿、收缩功能障碍。南亚妇产科联合会杂志 (2024):10.5005/jp-journals-10006-2497
1个心脏电生理单元,西班牙马德里的Clı'nicoSan Carlos医院; 2 Centro Nacional deResp量目心血管群(CNIC),西班牙马德里; 3个心血管疾病联盟(Cibercv),西班牙; 4西班牙马德里西班牙国家研究委员会国家生物技术中心分子和细胞生物学系; 5个西班牙呼吸道疾病联盟; 6美国密歇根大学卫生系统心律失常研究中心; 7莫萨尼医学院分子药理学与生理学,南佛罗里达大学,佛罗里达州坦帕市; 8 Instituto de Investionacio´n Sanitaria Gregorio Mara〜No´n,西班牙马德里; 9西班牙马德里的卡洛斯大学生物工程和航空工程系;西班牙的10个心理健康联盟(Cibersam); 11生物材料合作研究中心(CIC Biomagune),巴斯克研究与技术联盟(BRTA),西班牙圣塞巴斯蒂安; 12 Ikerbasque,西班牙巴斯克科学基金会;和13大学马德里大学,马德里,西班牙马德里
制定了FEP医疗政策手册中包含的政策,以协助管理合同福利,并且不构成医疗建议。他们无意代替或代替从业人员或其他医疗保健专业人员的独立医疗判断。Blue Cross和Blue Shield协会不打算由FEP医疗政策手册或任何特定的医疗政策,建议,倡导,鼓励或劝阻任何特定的医疗技术。与医疗技术相关的医疗决定应与成员/患者与其医疗保健提供者协商时严格做出。在医学上有必要的特定服务或供应的结论并不构成蓝十字和蓝盾服务福利计划涵盖(或支付)本服务或特定成员供应的代表或保证。
瘦素是通过其与瘦素受体结合和JAK2-STAT3信号转导途径的活化而引发的。瘦素与下丘脑中的几种神经元途径相互作用,以促进饱腹感,并影响中唇糖多巴胺能系统以调节喂养的杂种方面。通过在中央循环系统瘦素中作用,还调节能量消耗和几种神经内分泌激素反应,以及其他促进生殖功能的调节[3,4]。瘦素还在非磷萨组织中表达,包括胎盘,胃,乳腺,卵巢和睾丸,以及瘦素基因受体在周围组织中主要表达,瘦素会施加嗜酸性热带效应,尤其是为了调节代谢功能,骨骼抑制剂和适应性均为4个不受欢迎的功能。
Raymond H. Chan,医学博士,MPH; Laurine van der Wal,医学博士;医学博士Gabriela Liberato;医学博士Ethan Rowin;乔纳森·索斯洛(Jonathan Soslow),医学博士;医学博士Shiraz Maskatia;医学博士Sherwin Chan;医学博士Amee Shah;马克·福格尔(Mark Fogel),医学博士;医学博士Lazaro Hernandez;医学博士Shafkat Anwar; Inga Voges,医学博士;马库斯·卡尔森(Marcus Carlsson),医学博士; Sujatha Buddhe,医学博士;医学博士Kai Thorsten Laser;医学博士Gerald Greil; Emanuela ValsangiaComo-Buechel,医学博士; Iacopo Olivotto,医学博士;医学博士Derek Wong;马里兰州柯卢拉·沃尔夫(Cordula Wolf); Heynric Grotenhuis,医学博士;医学博士Carsten Rickers;医学博士Kan Hor;医学博士Tobias Rutz;医学博士谢尔比·库蒂(Shelby Kutty);玛格丽特·萨明(Margaret Samyn),医学博士;蒂法尼·约翰逊(Tiffanie Johnson),医学博士;医学博士Keren Hasbani;杰里米·P·摩尔(Jeremy P. Moore),医学博士;马里兰州Ludger Sievering;乔恩·德特里奇(Jon Deetterich),医学博士;罗德里戈·帕拉(Rodrigo Parra),医学博士;马里兰州Paweena Chungsomprysong;医学博士Olga Toro-Salazar; Arno A. W. Roest,医学博士; Sven Dittrich,医学博士;亨里克·布伦(Henrik Brun),医学博士;约瑟夫·斯宾纳(Joseph Spinner),医学博士; Wyman Lai,医学博士; Adrian Dyer,医学博士;罗伯特·贾布洛诺夫斯克(Robert Jablonowsk),医学博士; Christian Meierhofer,医学博士; Dominik Gabbert博士;米兰PRSA,医学博士; Jyoti Kandlikar Patel,医学博士;医学博士Andreas Hornung;医学博士Simone Goa Diab;马里兰州Aswathy Vaikom House;医学博士Harry Rakowski;医学博士Lee Benson;马里·马龙(Martin S. Maron),医学博士; Lars Grosse-Wortmann,医学博士 div>Raymond H. Chan,医学博士,MPH; Laurine van der Wal,医学博士;医学博士Gabriela Liberato;医学博士Ethan Rowin;乔纳森·索斯洛(Jonathan Soslow),医学博士;医学博士Shiraz Maskatia;医学博士Sherwin Chan;医学博士Amee Shah;马克·福格尔(Mark Fogel),医学博士;医学博士Lazaro Hernandez;医学博士Shafkat Anwar; Inga Voges,医学博士;马库斯·卡尔森(Marcus Carlsson),医学博士; Sujatha Buddhe,医学博士;医学博士Kai Thorsten Laser;医学博士Gerald Greil; Emanuela ValsangiaComo-Buechel,医学博士; Iacopo Olivotto,医学博士;医学博士Derek Wong;马里兰州柯卢拉·沃尔夫(Cordula Wolf); Heynric Grotenhuis,医学博士;医学博士Carsten Rickers;医学博士Kan Hor;医学博士Tobias Rutz;医学博士谢尔比·库蒂(Shelby Kutty);玛格丽特·萨明(Margaret Samyn),医学博士;蒂法尼·约翰逊(Tiffanie Johnson),医学博士;医学博士Keren Hasbani;杰里米·P·摩尔(Jeremy P. Moore),医学博士;马里兰州Ludger Sievering;乔恩·德特里奇(Jon Deetterich),医学博士;罗德里戈·帕拉(Rodrigo Parra),医学博士;马里兰州Paweena Chungsomprysong;医学博士Olga Toro-Salazar; Arno A. W. Roest,医学博士; Sven Dittrich,医学博士;亨里克·布伦(Henrik Brun),医学博士;约瑟夫·斯宾纳(Joseph Spinner),医学博士; Wyman Lai,医学博士; Adrian Dyer,医学博士;罗伯特·贾布洛诺夫斯克(Robert Jablonowsk),医学博士; Christian Meierhofer,医学博士; Dominik Gabbert博士;米兰PRSA,医学博士; Jyoti Kandlikar Patel,医学博士;医学博士Andreas Hornung;医学博士Simone Goa Diab;马里兰州Aswathy Vaikom House;医学博士Harry Rakowski;医学博士Lee Benson;马里·马龙(Martin S. Maron),医学博士; Lars Grosse-Wortmann,医学博士 div>
不良心脏重塑是退行性心脏瓣膜病 (VHD) 患者预后的主要决定因素。然而,为了给出瓣膜干预的指征,目前的指南包括心腔扩张或功能参数,这些参数易变,不能直接反映心肌结构变化,更重要的是,在发生不可逆的心肌损伤之前,它们似乎在描述心肌功能障碍的早期迹象方面不够敏感。为了避免不可逆的心肌功能障碍,提倡使用新型生物标志物来帮助完善干预指征和风险分层。先进的超声心动图模式,包括应变分析和磁共振成像,已被证明有望提供新工具来描述严重 VHD 引起的从适应性到适应不良的心肌变化的重要转变。因此,本综述总结了目前可用的关于这些新的成像生物标志物在退行性 VHD 中的作用的证据,旨在将临床视角从以瓣膜为中心转变为以心肌为中心的患者管理和治疗决策方法。
摘要:基因表达的转录后调节在心脏发育和疾病中起重要作用。心脏特异性替代剪接,协调对心肌细胞组织和收缩至关重要的蛋白质的同工型切换。RNA结合蛋白的功能障碍会损害心脏发育并引起心肌病的主要类型,这代表了一个异常的异常群体,严重影响心脏的结构和功能。尤其是RBM20和RBFOX2的突变与扩张的心肌病,肥厚性心肌病或低塑性左心脏综合征有关。在不同动物模型中的功能分析还提出了其他RNA结合蛋白在心肌病中的可能作用,因为它们参与了组织心脏基因编程。最近的研究为RNA结合蛋白与心血管疾病之间的因果关系提供了重大见解。它们还显示了纠正RNA结合蛋白中致病突变以营救心肌病或促进心脏再生的潜力。因此,RNA结合蛋白已成为心脏疾病功能障碍治疗干预措施的有希望的靶标。挑战仍然是破译它们如何协同调节靶基因的时间和空间表达以确保心脏功能和稳态。本综述讨论了了解心肌病中几种良好表征的RNA结合蛋白的含义的最新进展,目的是确定研究差距以促进该领域的进一步研究。